Nemo样激酶促进皮肤鳞状细胞癌增殖和侵袭能力

• 作者: 刘佳 曹慧 王福东
• 来源期刊: 中国肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 皮肤鳞状细胞癌 Nemo样激酶 增殖 侵袭 JAK1/STAT1信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 216-222
• 页数: 7页
• 分类号: R739.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.11735/j.issn.1004-0242.2020.03.A010

摘要

[目的]研究Nemo样激酶(nemo-like kinase,NLK)对皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,CSCC)细胞增殖和侵袭能力的影响,并探讨其作用的可能机制.[方法]qRT-PCR检测NLK在CSCC细胞系A431、SCL-1、Colo-16和正常永生化的皮肤角质细胞HaCat中的表达,选择表达最高的CSCC细胞系进行NLK干扰慢病毒感染,分为scramble组和sh-NLK组.qRT-PCR检测各组细胞中NLK的表达水平;MTS检测各组细胞增殖活性;平板克隆实验检测各组细胞克隆形成能力;Boyden实验检测各组细胞侵袭能力;皮下移植瘤实验检测各组细胞裸鼠体内成瘤能力;Western blot 方法检测NLK对JAK1/STAT1信号通路的影响.采用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析NLK在皮肤肿瘤组织中的表达情况.[结果]qRT-PCR检测结果显示NLK mRNA在CSCC细胞系的表达水平均显著高于在正常永生化的皮肤角质细胞HaCat中的表达,选择表达水平最高的A431细胞进行后续实验.qRT-PCR检测发现A431细胞感染NLK干扰慢病毒后,NLK在sh-NLK组中的表达显著降低;sh-NLK组A431细胞增殖活性、平板克隆形成能力、侵袭和裸鼠体内成瘤能力下降,细胞中pJAK1和pSTAT1蛋白的表达降低.TCGA数据库分析结果显示NLK mRNA在皮肤黑色素瘤转移组织中的表达显著高于在原发组织中的表达.[结论]干扰NLK的表达可能通过调控JAKl/STAT1信号通路抑制CSCC细胞增殖和侵袭能力.NLK作为CSCC候选癌基因,可能是治疗CSCC的潜在靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹慧		14	11	2.0	3.0
2	刘佳		5	14	2.0	3.0
3	王福东		13	11	2.0	3.0