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褪黑素通过激活Akt信号通路缓解高糖诱发的原代心肌细胞损伤
褪黑素通过激活Akt信号通路缓解高糖诱发的原代心肌细胞损伤
作者:
董禹辰
杨东
郭建英
程征
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
褪黑素
高糖
PI3K/Akt通路
心肌细胞损伤
摘要:
目的 明确高糖对心肌细胞损伤的影响;揭示褪黑素(Mel)在高糖诱发乳鼠原代心室肌细胞损伤中的作用及机制.方法 体外培养乳鼠原代心室肌细胞,分为4组:正常葡萄糖浓度组(NG)、高糖组(HG,HG=25 mmo/L)、高糖+褪黑素组(HG+ Mel,HG=25 mmo/L;Mel=30 μmo/L)、高糖+褪黑素+PI3K/Akt抑制剂组(HG+ Mel+LY294002,HG=25 mmo/L;Mel=30 μmo/L;LY294002=50 μmo/L)组,采用Western blotting、RT-PCR和免疫荧光技术检测心肌细胞凋亡相关蛋白以及PI3K/p-Akt等指标,评价褪黑素对高糖诱发心肌细胞凋亡的作用及机制.结果 与NG组比较,HG组心肌细胞Cl-Caspase3、Caspase9的mRNA及蛋白表达明显升高,伴有p-Akt的mRNA及蛋白表达降低和PI3K蛋白表达降低;与HG组相比,HG+ Mel组心肌细胞Cl-Caspase3、Caspase9的mRNA及蛋白表达下调伴有p-Akt的mRNA及蛋白表达回升和PI3K蛋白表达升高;与HG+ Mel组相比,HG+ Mel+ LY294002组心肌细胞的Cl-Caspase3、Caspase9的mRNA及蛋白表达上升伴有p-Akt蛋白表达水平显著降低和PI3K蛋白表达降低.免疫荧光的结果与Western blotting、RT-PCR的结果趋势一致.结论 褪黑素通过激活PI3K/Akt信号通路缓解高糖诱导的原代心肌细胞损伤.
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内容分析
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文献信息
篇名
褪黑素通过激活Akt信号通路缓解高糖诱发的原代心肌细胞损伤
来源期刊
心脏杂志
学科
关键词
褪黑素
高糖
PI3K/Akt通路
心肌细胞损伤
年,卷(期)
2020,(5)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
461-465
页数
5页
分类号
R542.2
字数
语种
中文
DOI
10.12125/j.chj.202005052
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节点文献
褪黑素
高糖
PI3K/Akt通路
心肌细胞损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
心脏杂志
主办单位:
第四军医大学
中国老年保健医学研究会心脏学会
中国医药信息学会心功能学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1009-7236
CN:
61-1268/R
开本:
大16开
出版地:
西安市长乐西路169号
邮发代号:
52-131
创刊时间:
1989
语种:
chi
出版文献量(篇)
4968
总下载数(次)
5
总被引数(次)
18666
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