JAK2信号通路介导人恶性黑素瘤A375细胞的自噬和凋亡机制研究

• 作者: 余扬
• 来源期刊: 中国美容医学
• 学科: 医学
• 关键词: JAK2/STAT3信号通路 黑素瘤 自噬 凋亡 增殖
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 98-101
• 页数: 4页
• 分类号: R739.5
• 字数: 3682字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨JAK2/STAT3信号通路介导人恶性黑素瘤A375细胞的自噬和凋亡活性,为黑素瘤的发生机制和潜在干预靶点提供理论依据.方法:人恶性黑素瘤A375细胞经复苏和传代后随机分为对照组和JAK2抑制剂干预组,比较两组细胞培养12h、24h、48h和72h的增殖率(采用MTT定量法)及凋亡率(采用流式细胞术),培养72h的细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、LC3B和p-STAT3蛋白相对表达量(采用Western blot法),检测IL-6和TNF-α水平(采用ELISA法),检测Caspase-3和Bax/Bcl-2 mRNA相对表达量[采用反转录PCR (RT-PCR)法].结果:两组培养12h、24h、48h和72h的细胞增殖率比较,干预组各时间点均明显小于对照组,而凋亡率明显大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).干预组培养72h的细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量、IL-6和TNF-α水平明显低于对照组,但LC3B蛋白、Caspase-3和Bax/Bcl-2 mRNA相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路异常激活可能是人黑素瘤A375细胞恶性增殖的重要通路之一,靶向干预JAK2/STAT3信号通路可以促进细胞自噬和凋亡活性上调,有望成为临床干预的重要靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余扬	新疆医科大学第一附属医院整形科	7	30	3.0	5.0