阻断PI3K/AKT/mTOR通路增强顺铂诱导的人皮肤黑素瘤细胞株A375凋亡的机制研究

• 作者: 张斌斌 熊爱兵 王湘琦 赵超然
• 来源期刊: 中国美容医学
• 学科: 医学
• 关键词: PI3K/AKT/mTOR Bc1-2 黑素瘤细胞 A375 顺铂 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 72-76
• 页数: 5页
• 分类号: R732.2
• 字数: 4277字
• 语种: 中文

摘要

目的:本实验探讨抑制PI3K/AKT/mTOR通路对顺铂诱导人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞凋亡作用及其机制.方法:用顺铂处理人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞后Western blot检测细胞凋亡、PI3K/AKT/mTOR通路的活化情况以及细胞增殖-毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8).用PI3K的抑制剂LY294002 (LY)和mTOR的抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,Rap)分别预处理以研究其对顺铂处理后人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞凋亡的协同作用.为进一步探索阻断PI3K/AKT/mTOR通路对顺铂处理后人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞凋亡的协同作用机制,采用Western blot检测阻断PI3K/AKT/mTOR后联用顺铂处理人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞中Bc1-2、Bc1-x1蛋白表达.结果:顺铂处理后的A375黑素瘤细胞中PARP的活化剪切体表达量水平呈浓度和时间依赖性增加,细胞活力呈浓度和时间依赖性降低(P＜0.05).顺铂处理A375黑素瘤细胞后PI3K/AKT/mTOR通路的活化.阻断PI3K/AKT/mTOR通路再用顺铂联合处理A375黑素瘤细胞后PARP的活化剪切体表达量明显上调以及细胞活力明显降低(P＜0.05).阻断PI3K/AKT/mTOR通路后再用顺铂联合处理A375黑素瘤细胞发现Bc1-2蛋白和Bc1-x1表达水平下调.结论:阻断PI3K/AKT/mTOR通路对顺铂诱导的细胞凋亡具有协同作用,该协同作用可能与Bc1-2和Bc1-x1蛋白下调有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	熊爱兵	西南医科大学附属医院整形烧伤科	9	28	3.0	5.0
2	张斌斌	西南医科大学附属医院整形烧伤科	1	0	0.0	0.0
3	王湘琦	西南医科大学附属医院整形烧伤科	2	0	0.0	0.0
4	赵超然	西南医科大学附属医院整形烧伤科	2	0	0.0	0.0