糖基化终产物对血管平滑肌细胞表型转换作用与机制研究

• 作者: 于玮 余蕾 刘英光 润琳 魏兰兰
• 来源期刊: 临床军医杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖基化终产物 血管平滑肌细胞 表型转换
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 临床报道
• 页码范围: 201-203,205
• 页数: 4页
• 分类号: R329
• 字数: 3251字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16680/j.1671-3826.2020.02.27

摘要

目的 探讨糖基化终产物(AGEs)对血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换的作用与机制.方法 采用木瓜蛋白酶法分离大鼠胸主动脉VSMCs进行培养传代,免疫组织化学方法鉴定收缩表型,即标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),取收缩表型的VSMCs进行AGEs孵育,应用免疫组织化学方法、RT-PCR方法和蛋白印迹法观察不同浓度梯度及时间梯度的AGEs对VSMCs表型变化的影响.以AGEs干预的VSMCs作为对照,分别设AGEs+TRAM34组、AGEs+3-MA组、AGEs+PD98059组、AGEs+SB203580组、AGEs+LY294002组.采用RT-PCR方法和蛋白印迹法测定KCa3.1 mRNA及蛋白表达、微管相关蛋白1轻链3(LC3)mRNA及蛋白表达.结果 选取第5代大鼠胸主动脉VSMCs作为本实验研究对象.其中,α-SMA mRNA及蛋白均随着AGEs孵育浓度的增加而下降,且任意浓度AGEs孵育后 α-SMA随时间进展而下降.AGEs干预组12 h时的KCa3.1 mRNA、LC3 mRNA、KCa3.1蛋白、LC3蛋白表达均显著高于其他6组;24 h时,AGEs干预组KCa3.1 mRNA、LC3 mRNA、KCa3.1蛋白、LC3蛋白显著上升,其他6组KCa3.1 mRNA、LC3 mRN、KCa3.1蛋白、LC3蛋白则显著下降,且AGEs干预组24 h时的KCa3.1 mRNA、LC3 mRNA、KCa3.1蛋白、LC3蛋白表达均显著高于其他6组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 AGEs可促进VSMCs表型由收缩型向合成型转换,但这一机制可被TRAM-34、自噬抑制剂3-MA、ERK1/2阻断剂PD98059、p38MAPK阻断剂SB203580和PI3K阻断剂LY294002所抑制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于玮	西安医学院基础医学部生理学教研室	42	188	7.0	12.0
2	余蕾	西安医学院基础医学部生理学教研室	25	54	5.0	7.0
3	润琳	西安市中心医院内分泌科	7	21	2.0	4.0
4	魏兰兰	西安医学院基础医学研究所	6	1	1.0	1.0
5	刘英光	西安医学院基础医学研究所	4	0	0.0	0.0