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腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响及机制
腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响及机制
作者:
原小惠
孙红玉
杨屹
汤礼军
罗晨
黄启林
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
腹腔穿刺引流
急性重症胰腺炎
细胞凋亡
cleaved-caspase-3
PI3K/AKT信号通路
摘要:
目的 探讨腹腔穿刺引流(APD)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺细胞凋亡的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP组、APD组,每组18只.SAP组、APD组大鼠经胰胆管逆行微量泵入5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,APD组进一步由右下腹导入一胃管进行引流.每组设置6、12、24 h时间点,收集腹主动脉血和胰腺组织.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清淀粉酶、炎性因子及内毒素的变化;HE染色观察胰腺组织损伤情况;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测胰腺组织细胞凋亡情况;Western blotting和免疫组化法检测凋亡相关蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路蛋白的表达.结果 APD组大鼠胰腺组织坏死、水肿情况明显好于SAP组,病理学评分下降(P<0.05).APD组大鼠血清淀粉酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)1β、IL-6及内毒素水平明显低于SAP组(P<0.05),胰腺细胞凋亡数量明显高于SAP组(P<0.05),胰腺组织凋亡蛋白裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)和Bax表达水平明显高于SAP组(P<0.05),抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达水平明显低于SAP组(P<0.05).相较于SAP组,APD组大鼠胰腺组织PI3K/AKT信号通路关键分子p-PI3K、p-AKT和核因子-κB(NF-κB)p65表达水平在各时间点均明显下降(P<0.05).结论 APD通过增强胰腺细胞凋亡减轻SAP的严重程度,其作用可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.
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篇名
腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响及机制
来源期刊
解放军医学杂志
学科
医学
关键词
腹腔穿刺引流
急性重症胰腺炎
细胞凋亡
cleaved-caspase-3
PI3K/AKT信号通路
年,卷(期)
2020,(9)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
897-903
页数
7页
分类号
R576
字数
语种
中文
DOI
10.11855/j.issn.0577-7402.2020.09.01
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急性重症胰腺炎
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PI3K/AKT信号通路
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研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
解放军医学杂志
主办单位:
人民军医出版社
出版周期:
月刊
ISSN:
0577-7402
CN:
11-1056/R
开本:
大16开
出版地:
北京100036信箱188分箱
邮发代号:
2-74
创刊时间:
1964
语种:
chi
出版文献量(篇)
8116
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11
总被引数(次)
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