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摘要:
目的:探讨miR-208b-5p对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响和机制.方法:分离培养乳鼠心肌细胞,分成对照组(正常培养)、AngⅡ组(100 nmol/L AngⅡ处理)、Anti-NC+AngⅡ组(转染抑制物阴性对照后用100 nmol/L AngⅡ处理)、Anti-miR-208b-5p+AngⅡ组(转染miR-208b-5p抑制物后用100 nmol/L AngⅡ处理),24 h后qRT-PCR方法检测miR-208b-5p和ANP、BNP、Nmnat2 mRNA的表达,Western blot检测ANP、BNP、Nmnat2蛋白的表达,测定心肌细胞表面积.采用双荧光素酶报告实验鉴定Nmnat2与miR-208b-5p的靶向关系.乳鼠心肌细胞分成Anti-miR-208b-5p+si-Nmnat2+AngⅡ组(共转染miR-208b-5p抑制物、Nmnat2 siRNA后用100 nmol/L AngⅡ处理)和Anti-miR-208b-5p+si-NC+AngⅡ组(共转染miR-208b-5p抑制物、si-NC后用100 nmol/L AngⅡ处理),测定心肌细胞表面积,采用qRT-PCR法检测Nmnat2、ANP、BNP mRNA的表达,采用Western blot法检测Nmnat2、ANP、BNP蛋白的表达.结果:与对照组比较,AngⅡ组心肌细胞表面积增加,细胞中ANP、BNP mRNA和蛋白表达水平升高,Nmnat2 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05).与Anti-NC+AngⅡ组比较,Anti-miR-208b-5p+AngⅡ组心肌细胞表面积、ANP及BNP mRNA和蛋白表达水平降低,Nmnat2 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05).双荧光素酶报告实验证实miR-208b-5p与Nmnat2存在靶向关系.与Anti-miR-208b-5p+si-NC+AngⅡ组比较,Anti-miR-208b-5p+si-Nmnat2+AngⅡ组心肌细胞中Nmnat2蛋白相对表达量降低,细胞表面积、ANP及BNP mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05).结论:下调miR-208b-5p可抑制AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥大,其作用机制可能与靶向负调控Nmnat2有关.
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文献信息
篇名 下调miR-208b-5p对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响
来源期刊 郑州大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 乳鼠心肌细胞 细胞表面积 miR-208b-5p 血管紧张素Ⅱ
年,卷(期) 2020,(4) 所属期刊栏目 应用研究
研究方向 页码范围 528-532
页数 5页 分类号 R542.2
字数 4178字 语种 中文
DOI 10.13705/j.issn.1671-6825.2019.04.098
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 宋丽娟 云南省第二人民医院心内科 17 75 5.0 8.0
2 郭涛 云南省阜外心血管病医院心内科 15 10 1.0 2.0
3 李建美 云南省阜外心血管病医院心内科 2 0 0.0 0.0
4 郑甲林 云南省阜外心血管病医院心内科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
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乳鼠心肌细胞
细胞表面积
miR-208b-5p
血管紧张素Ⅱ
研究起点
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郑州大学学报(医学版)
双月刊
1671-6825
41-1340/R
大16开
郑州市大学路40号
36-111
1957
chi
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