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摘要:
目的 探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)-miR-105-RyR2通路参与大鼠房颤(atrial fibrillation,AF)发生的机制.方法 8周龄雄性SD大鼠随机分为房颤组和对照组,每组10只.经食道高频电刺激快速心房起搏诱导建立大鼠房颤模型,对照组不予处理.分离房颤大鼠心房肌细胞设立房颤组,大鼠心房肌细胞经衣霉素刺激建立ERS模型设立衣霉素组.乳大鼠心肌细胞经衣霉素刺激建立ERS模型并转染miR-105 mimic或mimic NC作为衣霉素+miR-105 mimic组和衣霉素+mimic NC组(阴性对照),同时乳大鼠心肌细胞分别转染miR-105 mimic及mimic NC作为对照+miR-105 mimic组、对照+mimic NC组.Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、雷尼丁受体2(ryanodine receptor2,RyR2)及其磷酸化表达,qRT-PCR检测非编码小分子RNA-105(microRNAs-105,miR-105)、RyR2 mRNA表达.结果 与对照组相比,房颤组大鼠心房肌组织中GRP78、RyR2mRNA、RyR2蛋白及磷酸化表达上调(均P<0.05),miR-105表达下调(P<0.05).与对照组比较,衣霉素组和房颤组心房肌细胞GRP78、RyR2mRNA、RyR2蛋白及磷酸化表达均上调(P<0.05),miR-105表达均下调(P<0.05).与对照+mimic NC组比较,衣霉素+mimic NC组GRP78表达上调(P<0.01),miR-105表达下调(P<0.01);与衣霉素+mimic NC组比较,衣霉素+miR-105 mimic组GRP78表达无变化,RyR2 mRNA、RyR2蛋白及磷酸化表达下调(均P<0.05).结论 内质网应激通过miR-105调控RyR2蛋白及磷酸化水平参与大鼠房颤的发生.
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文献信息
篇名 内质网应激-miR-105-RyR2信号通路参与房颤发生的机制研究
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 房颤 内质网应激 miR-105 RyR受体
年,卷(期) 2020,(8) 所属期刊栏目 心脏与心血管疾病
研究方向 页码范围 774-781
页数 8页 分类号 R541.7
字数 4575字 语种 中文
DOI 10.13753/j.issn.1007-6611.2020.08.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王军奎 陕西省人民医院心内一科 47 95 5.0 8.0
2 赵娜 陕西省人民医院心内一科 16 35 3.0 5.0
3 李博涛 西安医学院附属陕西省人民医院心内一科 3 0 0.0 0.0
7 胡苏 西安医学院附属陕西省人民医院心内一科 2 0 0.0 0.0
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房颤
内质网应激
miR-105
RyR受体
研究起点
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山西医科大学学报
月刊
1007-6611
14-1216/R
大16开
太原市新建南路56号
22-11
1959
chi
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