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启动子DNA超甲基化与先天性巨结肠患儿结肠组织中GFRα1低表达的关系研究
启动子DNA超甲基化与先天性巨结肠患儿结肠组织中GFRα1低表达的关系研究
作者:
周崇高
夏仁鹏
李碧香
许光
赵凡
马体栋
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
Hirschsprung病
DNA甲基化
胶质细胞源性神经营养因子
摘要:
目的 探讨DNA甲基化在调控先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HSCR)患儿肠道组织中GFRα1基因表达及HSCR发病过程中的可能作用.方法 对2016年3月至2018年6月收治的24例HSCR患儿(HSCR组)及同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎患儿(对照组)的手术样本进行对比分析.采用实时定量PCR及免疫印迹实验检测两组患儿结肠组织内GFRα1、DNMT1、DNMT3A和DNMT3B的表达水平.采用亚硫酸氢盐处理后测序检测两组患儿结肠组织内GFRα1启动子区DNA甲基化水平.结果 HSCR组GFRα1 mRNA及蛋白的相对表达量分别为0.38±0.17和0.55±0.13,均较对照组(0.97±0.36和0.99±0.1 6)显著降低,组间比较,差异有统计学意义(P<0.01).HSCR组GFRα1启动子区DNA甲基化水平较对照组显著升高(0.67±0.23比0.34±0.18),组间比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关性分析显示,DNA甲基化水平与其mRNA表达水平呈明显负相关(r=-0.477,P<0.05).HSCR组DNA甲基转移酶DNMT3B mRNA及蛋白的相对表达量分别为2.19±0.54和2.83±0.54,均较对照组(1.02±0.33和1.69±0.57)显著上升,组间比较,差异有统计学意义(P=0.003和0.021).相关性分析显示,DNMT3B蛋白表达水平与GFRα1启动子区DNA甲基化水平显著正相关(r=0.408,P<0.05).结论 巨结肠患儿结肠组织中DNA甲基转移酶DNMT3B的过度表达可能引起GFRα1启动子区DNA超甲基化,导致GFRα1表达缺陷,这可能是HSCR发病的重要原因.
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篇名
启动子DNA超甲基化与先天性巨结肠患儿结肠组织中GFRα1低表达的关系研究
来源期刊
中华小儿外科杂志
学科
关键词
Hirschsprung病
DNA甲基化
胶质细胞源性神经营养因子
年,卷(期)
2020,(6)
所属期刊栏目
临床研究
研究方向
页码范围
520-524
页数
5页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.cn421158-20200508-00315
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1
李碧香
湖南省儿童医院新生儿外科
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周崇高
湖南省儿童医院新生儿外科
57
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许光
湖南省儿童医院新生儿外科
39
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夏仁鹏
湖南省儿童医院新生儿外科
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赵凡
湖南省儿童医院新生儿外科
17
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马体栋
湖南省儿童医院新生儿外科
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中华小儿外科杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
0253-3006
CN:
42-1158/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市胜利街155号
邮发代号:
38-19
创刊时间:
1980
语种:
chi
出版文献量(篇)
8600
总下载数(次)
20
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