DKC1影响黏膜型黑色素瘤细胞的增殖、凋亡和细胞周期且与MEK-ERK通路相关

• 作者: 孔燕 殷婷
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 角化不良素假尿苷合成酶1 黏膜型黑色素瘤 增殖 凋亡 细胞周期
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 860-866
• 页数: 7页
• 分类号: R739.5|R730.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2020.08.004

摘要

目的:研究角化不良素假尿苷合成酶1(dyskerin pseudouridine synthase 1,DKC1)对黏膜型黑色素瘤细胞的增殖、细胞周期和凋亡的影响及其可能的机制.方法:qPCR检测DKC1 mRNA在黏膜型黑色素瘤细胞系HMVⅡ、GAK和正常皮肤细胞株BJ中的表达水平;用DKC1 siRNA(si-DKC1组)和对照siRNA(si-Ctrl组)转染HMVⅡ和GAK细胞,干扰48 h后用qPCR和Western blotting验证敲减效率,CCK-8法检测敲减DKC1对黏膜型黑色素瘤细胞增殖的影响,流式细胞技术检测对细胞凋亡和周期的影响,Western blotting和qPCR检测MEK-ERK通路相关分子表达变化.结果:HMVⅡ、GAK细胞的DKC1 mRNA和蛋白表达水平均显著高于BJ细胞(均P<0.01).转染siRNA 48 h后,与si-Ctrl组相比,si-DKC1组HMVⅡ和GAK细胞中DKC1 mRNA和蛋白水平均显著降低(均P<0.01),细胞的增殖水平显著下降(P<0.05或P<0.01),细胞的凋亡率显著升高(均P<0.01)且促凋亡分子caspase 9、BAK和PUMA mRNA的表达显著升高(P<0.05或P<0.01),发生细胞周期阻滞(P<0.05或P<0.01),MEK和ERK1/2的磷酸化水平显著下调(P<0.05).结论:敲减DKC1可抑制黏膜型黑色素瘤细胞的增殖,促进细胞周期阻滞并诱导细胞凋亡,其机制可能与MEK/ERK信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	殷婷	恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科	1	0	0.0	0.0
2	孔燕	恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科	1	0	0.0	0.0