MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制剂在诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡中的协同作用

• 作者: 承尧 杜吉佩 杨志梅 杨雪杉 王馨苑 陈德高 黄宁
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 恶性黑色素细胞瘤 协同效应 MEK/ERK PI3K/AKT
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 355-361
• 语种: 中文

摘要

目的 通过联合抑制MEK和AKT信号通路关键靶点分子,探讨克服细胞耐药性的靶向治疗方法.方法 体外培养和新鲜分离恶性黑色素瘤细胞株,分别在0.5％和5％血清浓度下单独或同时抑制靶点MEK(U0126,20μmol/L)和AKT(LY294002,20μmol/L),MTT法检测细胞增殖,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 当培养液血清浓度从0.5％提高到5％时,U0126和LY294002对肿瘤细胞增殖的抑制效应明显降低.LY294002以抑制细胞增殖为主,U0126主要诱导细胞凋亡,二者作用效果与细胞是否具备该通路关键靶点活化变异无关.联合用药时诱导细胞凋亡普遍增强,LY294002和U0126具有协同效应.结论 联合抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路可较好地克服恶性黑色素瘤细胞的耐药性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜吉佩	四川大学华西基础医学与法医学院法医物证学教研室	3	5	2.0	2.0
2	王馨苑	四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室	2	6	2.0	2.0
3	承尧	四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室	3	5	2.0	2.0
4	陈德高	四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室	3	4	1.0	2.0
5	杨雪杉	四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室	1	3	1.0	1.0
6	杨志梅	四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室	7	24	3.0	4.0
7	黄宁		1	3	1.0	1.0