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摘要:
目的 探讨整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)调控polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)的表达对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 将构建好的针对ILK基因的过表达质粒在脂质体介导下稳定转染人膀胱癌5637细胞,并命名为5637/ILK组,同时设转染空质粒的5637细胞作为阴性对照,并命名为5637/NC组;运用Western blot分别检测5637/ILK和5637/NC组中ILK的表达.再将低表达PLK1的PLK1 siRNA质粒稳定转染过表达ILK的膀胱癌5637/ILK细胞,同时设未转染质粒的5637/ILK细胞为阴性对照,并将实验分为5637/ILK+PLK1 siRNA组和5637/ILK组.运用Western blot分别检测两组细胞中PLK1的表达;TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测两组细胞的凋亡;划痕实验检测两组细胞迁移能力;运用流式细胞仪检测两组细胞中活性氧(ROS)的含量.结果 Western blot结果显示,5637/ILK组ILK蛋白表达较5637/NC组明显增高(P<0.05);PLK1蛋白的表达在5637/ILK+PLK1 siRNA组明显低于5637/ILK组(P<0.05).TUNEL检测细胞凋亡结果显示,与5637/ILK组相比,5637/ILK+PLK1 siRNA组细胞的凋亡发生率显著增加(18.65%±1.26%vs 66.38%±0.73%,P<0.05).划痕实验结果显示,5637/ILK+PLK1 siRNA组细胞在24 h内迁移距离小于5637/ILK组[(953.73±95.24)μm vs(1771.47±92.86)μm],差异具有统计学意义(P<0.05).ROS实验显示,5637/ILK+PLK1 siRNA组细胞ROS荧光强度显著低于5637/ILK组,差异具有统计学意义(t=11.62,P<0.05).结论 下调PLK1的表达水平可使过表达ILK的膀胱癌5637/ILK细胞的凋亡明显增加,迁移能力显著降低,细胞内氧化应激状态减低,揭示ILK过表达所诱导的促癌效应很可能是通过对PLK1的激活作用来实现的.
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文献信息
篇名 ILK调控PLK1的表达对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 整合素连接激酶 polo样激酶1 膀胱癌 凋亡 迁移
年,卷(期) 2020,(8) 所属期刊栏目 肿瘤研究
研究方向 页码范围 739-743
页数 5页 分类号 R737.14
字数 3433字 语种 中文
DOI 10.13753/j.issn.1007-6611.2020.08.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李卓 西安医学院第一附属医院检验科 30 46 4.0 4.0
2 高娟 西安医学院第一附属医院检验科 6 11 2.0 3.0
3 张渭波 咸阳市中心医院病理科 6 7 2.0 2.0
4 董兵卫 咸阳市中心医院病理科 13 18 3.0 3.0
5 王云杰 西安医学院第一附属医院检验科 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
整合素连接激酶
polo样激酶1
膀胱癌
凋亡
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研究起点
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山西医科大学学报
月刊
1007-6611
14-1216/R
大16开
太原市新建南路56号
22-11
1959
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