雷公藤红素与凋亡蛋白突变体通过强化Nur77诱发凋亡通路发挥协同抗肿瘤作用

• 作者: 尹晓梦 张惠展 曹雪玮 王富军 赵健
• 来源期刊: 生物技术通报
• 关键词: 雷公藤红素 凋亡蛋白 Nur77 协同抗肿瘤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 119-129
• 页数: 11页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13560/j.cnki.biotech.bull.1985.2019-0944

摘要

雷公藤红素(Celastrol)和凋亡蛋白(Apoptin)均可通过Nur77信号通路介导肿瘤细胞凋亡,Celastrol与含有商陆皂苷甲(EsA)的Apoptin突变体tApoptin(简称为tApoptinE)联用是否具有高效的抗肿瘤活性及其协同作用的分子机制值得研究.通过MTT法检测药物联用后对肿瘤细胞增殖的抑制活性,流式细胞术和免疫印迹(Western blot)技术分析药物联用的分子机制.结果显示,Celastrol浓度≥300 nmol/L时可以显著提高tApoptinE对肝癌细胞SMMC-7721生长的抑制活性;上述联用条件下两种药物联合作用指数(Combined index)均小于1,其中,Celastrol(600 nmol/L)与tApoptinE联用的协同效果最显著;流式凋亡分析揭示联合用药强化了对细胞的凋亡效应;Western blot分析表明两种药物协同作用于共同的Nur77通路,促进更多的Nur77被磷酸化,磷酸化的Nur77显著调控Caspase和Bcl-2家族蛋白的表达,强化了细胞凋亡途径.上述两种药物联合使用后通过强化Nur77诱发的细胞凋亡通路,进一步诱导肿瘤细胞凋亡,从而发挥协同抗肿瘤作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵健	华东理工大学生物反应器工程重点实验室	58	146	4.0	9.0
2	张惠展	华东理工大学生物反应器工程重点实验室	65	477	9.0	20.0
3	曹雪玮	华东理工大学生物反应器工程重点实验室	5	3	1.0	1.0
4	尹晓梦	华东理工大学生物反应器工程重点实验室	1	0	0.0	0.0