雷公藤红素对白血病细胞Akt信号通路的影响及在细胞凋亡中的作用

• 作者: 卢聪 吴一品 吴青 张连生 杨旭 王晓南
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 雷公藤红素 K562细胞 Akt Caspase-3 Caspase-8
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 页码范围: 228-232
• 分类号: R2
• 字数: 4329字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究雷公藤红素(celastrol)对人类白血病细胞株K562细胞Akt信号通路的影响及其作用.方法 应用MTT法检测细胞增殖活性,Annexin V/PI双标法、Hoechst 33258染色法和DNA ladder法检测细胞凋亡,Western Blot法检测Caspase家族成员及Akt信号通路相关蛋白在雷公藤红素作用前后的表达或磷酸化情况,并进一步分析其对雷公藤红素诱导细胞凋亡作用的影响.结果 雷公藤红素以剂量-时间依赖性方式抑制K562细胞增殖,其24 h半数抑制量(IC50)是(2.15±0.11) μmol/L;并以剂量依赖性方式诱导K562细胞凋亡,2.0 μmol/L雷公藤红素处理24 h后出现明显的DNA剪切现象,伴有典型的细胞凋亡形态学改变.雷公藤红素诱导细胞凋亡过程中伴随Caspase-3、8的活化,50 μmol/L Caspase抑制剂z-VAD-fmk可阻断雷公藤红素作用的K562细胞凋亡.雷公藤红素降低K562细胞Akt信号通路中p-Akt,Survivin和Bcl-2的表达,25 μmol/L WORT (PI3K-Akt抑制剂)可显著提高雷公藤红素诱导K562细胞凋亡的作用.结论 雷公藤红素显著抑制K562细胞增殖,通过活化Caspase途径诱导K562细胞凋亡.雷公藤红素诱导细胞凋亡过程中伴Akt磷酸化水平的降低,雷公藤红素参与PI3K-Akt抑制剂协同诱导K562细胞的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴青	华中科技大学附属协和医院血液病研究所	25	198	8.0	13.0
2	王晓南	武汉科技大学医学院	29	287	9.0	16.0
3	杨旭	武汉科技大学医学院	2	41	2.0	2.0
4	张连生	武汉科技大学医学院	41	405	14.0	18.0
5	吴一品	华中科技大学附属协和医院血液病研究所	6	41	2.0	6.0
6	卢聪	华中科技大学附属协和医院血液病研究所	5	51	3.0	5.0