CMTM5基因与冠心病患者支架内再狭窄发生风险

• 作者: 任利辉 刘滕飞 彭建军 李广平 林涛
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 趋化素样因子超家族成员5 内皮细胞 血小板反应性 心血管事件
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 856-862
• 页数: 7页
• 分类号: R543.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.19723/j.issn.1671-167X.2020.05.010

摘要

目的:探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like marvel transmembrane domain containing member,CMTM5)基因与冠心病患者支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)发生风险及该基因对人血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)增殖和迁移作用及其机制.方法:选择2015年1月至2016年12月在首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科接受住院治疗并行经皮冠状动脉介入治疗手术的冠心病患者,共计124例,采用光学比浊法测定血小板聚集率并进行血小板高反应性分组;冠脉造影术明确患者支架内再狭窄发生;RT-PCR法测定CMTM5基因表达;构建CMTM5基因过表达、敲减及对照组内皮细胞系,采用细胞计数法、MTT法、Brdu掺入实验和流式细胞术检测ECs增殖能力,刮伤和Transwell实验检测ECs迁移能力,Western-blot检测信号通路表达.结果:CMTM5基因在血小板高反应性(high on aspirin platelet reactivity,HAPR)组表达量为非血小板高反应性(no-high on aspirin platelet reactivity,No-HAPR)组表达量的1.72倍(P＜0.05).HAPR组ISR发生率为25.8％(8例),No-HAPR组ISR发生率为9.7％(9例),HAPR组患者ISR的发生率高于No-HAPR组的发生率(P=0.04,OR=2.95,95％ CI: 1.16 ～7.52),表明该基因与冠心病患者支架术后支架内再狭窄发生风险显著相关(P＜0.05).CMTM5基因过表达抑制ECs增殖和迁移能力(P＜0.05),PI3K/Akt信号通路参与该基因对内皮细胞增殖和迁移调控作用.结论:CMTM5基因与冠心病患者支架内再狭窄事件发生风险可能存在相关性,CMTM5基因通过PI3K/Akt信号通路参与调控ECs增殖和迁移.