Ac-SDKP抑制SiO2介导的肺泡Ⅱ型上皮MLE-12细胞向间质转化的作用及机制

• 作者: 张乙 张桂珍 张诗汇 徐洪 李丹 杨方
• 来源期刊: 昆明医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸 刺猬信号 上皮-间质转化
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 页码范围: 41-45
• 页数: 5页
• 分类号: R135.2
• 字数: 2838字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)通过调控刺猬(hedgehog,HH)信号通路,对二氧化硅(SiO2)诱导的肺泡II型上皮MLE-12细胞发生上皮-间质转化(EMT)的作用及其机制.方法 体外采用50μg/mL SiO2培养小鼠MLE-12肺泡Ⅱ型上皮细胞.实验分组为:(1)对照组、SiO2诱导组、Ac-SDKP组和SiO2+Ac-SDKP组;(2)溶剂对照组、SiO2诱导组、GDC-0449组和SiO2+GDC-0449组;(3)溶剂对照组、SiO2诱导组、GANT61组和SiO2+GAN61组.免疫细胞化学染色法检测SMO和Gli1的定位表达.免疫印迹法检测I型胶原蛋白(collagen type I,Col I)、α-SMA、E-cadherin、SHH、Smoothened(SMO)、胶质瘤相关癌基因同源蛋白(glioma-associated oncogene homolog,Gli)1、Gli2的蛋白表达水平.结果 免疫细胞化学染色结果 显示:与对照组相比,SiO2诱导组中SMO及Gli 1强阳性表达,给予Ac-SDKP处理后,阳性表达减弱.与SiO2诱导组相比较,SiO2+GDC-0449组和SiO2+GAN61组E-cadherin蛋白表达上调,Col I和α-SMA蛋白表达水平下调.与对照组相比较,SiO2诱导组E-cadherin表达水平显著下调,Col I、α-SMA、SHH、SMO、Gli1和Gli2蛋白表达水平显著上调;SiO2+Ac-SDKP组与SiO2诱导组相比较,E-cadherin表达水平显著上调,Col I、α-SMA、SHH、SMO、Gli1和Gli2蛋白表达水平显著下调,经方差分析差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 Ac-SDKP能够通过对HH信号的调节,抑制肺泡II型上皮细胞EMT进程,发挥抗矽肺纤维化的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李丹	华北理工大学基础医学院	27	147	7.0	11.0
2	杨方	华北理工大学基础医学院	19	45	4.0	5.0
3	徐洪	华北理工大学基础医学院	20	53	4.0	6.0
4	张桂珍	华北理工大学基础医学院	2	0	0.0	0.0
5	张乙	华北理工大学基础医学院	4	0	0.0	0.0
6	张诗汇	华北理工大学基础医学院	1	0	0.0	0.0