杜鹃花总黄酮通过激活大鼠脑基底动脉血管内皮细胞TRPV4、Kca3.1和Kca2.3通道改善缺血性脑损伤

• 作者: 周若瑜 徐杭杭 曹迪 沈学彬 王书凡 程小龙 胡浩然 赫玉香 韩军
• 来源期刊: 皖南医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 杜鹃花总黄酮 缺血性脑损伤 脑基底动脉 瞬时受体电位通道4 中电导钙激活钾通道 小电导钙激活钾通道
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 516-520
• 页数: 5页
• 分类号: R332|R285.5|R743.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-0217.2020.06.002

摘要

目的:研究杜鹃花总黄酮(TFR)是否通过大鼠脑基底动脉(CBA)血管内皮细胞瞬时受体电位通道4(TRPV4)、中电导钙激活钾通道(Kca3.1)以及小电导钙激活钾通道(Kca2.3)改善大鼠全脑缺血再灌注损伤(IR)的作用.方法:SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、TFR组、TFR+TRPV4阻断剂HC-067047组、TFR+Kca3.1阻断剂TRAM-34组、TFR+Kca2.3阻断剂Apamin组、HC-067047组、TRAM-34组及Apamin组.除假手术组,其余各组构建IR模型,上述药物术前30 min或35 min于尾静脉注射,再灌注结束后24 h处死大鼠.记录脑缺血前、缺血25 min及再灌注2 h脑电波;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)含量与乳酸脱氢酶(LDH)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变;RT-qPCR法检测TFR与各通道阻断剂对IR大鼠脑基底动脉内皮细胞中TRPV4、Kca3.1、Kca2.3 mRNA表达的影响.结果:用药TFR后,IR大鼠脑组织病理损伤改善,血清MDA含量与LDH活性降低,CBA内皮细胞TRPV4、Kca2.3及Kca3.1 mRNA表达增加.而此作用可被HC-067047、TRAM-34、Apamin取消.结论:TFR改善IR大鼠缺血性脑损伤的作用可能与其诱导CBA内皮细胞TRPV4表达增多,增加其活性,继而激活Kca3.1和Kca2.3通道,改善脑血液循环,降低血清MDA含量与LDH活性有关.