Pyk2促进血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大

• 作者: 刘立新 孔祥照 李中秋 李囡 鄢雯 骆雨辰
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 351-355
• 页数: 5页
• 分类号: R33
• 字数: 2204字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2020.03.016

摘要

目的 探讨富含脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其机制.方法 提取大鼠乳鼠原代心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,将其加入心肌细胞培养皿中刺激24 h)、Pyk2抑制剂PF-431396组(PF-431396剂量为10μmol/L,在AngⅡ刺激前30 min加入心肌细胞培养皿中)以及PF-431396干预AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,PF-431396剂量为10μmol/L).用细胞骨架蛋白(α-actinin)免疫荧光染色检测心肌细胞表面积大小;real-time PCR检测心肌细胞中肥大指标(ANP和β-MHC)mRNA表达;Western blot检测心肌细胞p-Pyk2、Pyk2以及p53的蛋白表达.结果 在AngⅡ刺激下,心肌细胞表面积增大(P<0.05)、肥大指标的mRNA水平升高(P<0.05)、p-Pyk2和p53的蛋白水平增加(P<0.05);而加入Pyk2抑制剂PF-431396后,心肌肥大指标明显改善,p-Pyk2和p53的蛋白表达降低(P<0.05).结论 Pyk2通过p53信号通路促进AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘立新	首都医科大学燕京医学院	44	115	5.0	9.0
2	李中秋	首都医科大学燕京医学院	26	59	3.0	6.0
3	鄢雯	首都医科大学燕京医学院	22	54	4.0	6.0
4	李囡	首都医科大学燕京医学院	7	23	2.0	4.0
5	孔祥照	首都医科大学燕京医学院	5	20	2.0	4.0
6	骆雨辰	首都医科大学燕京医学院	3	1	1.0	1.0