摘要:
目的:探究电针对糖尿病肌萎缩大鼠骨骼肌及血糖的作用.方法:从40只SD大鼠中随机选取10只作为对照组,不进行任何干预;其余30只采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备糖尿病(DM)模型,再运用右后肢血管结扎术制备肌萎缩模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和电针组,各10只(排除造模不成功及死亡大鼠10只).选取右侧"胰俞""肾俞""足三里"及"三阴交"对电针组大鼠进行电针(疏密波,2 Hz/15 Hz)干预,每次20 min,每日1次,持续3周.电针干预前后,目内眦取血并采用"葡萄糖氧化酶-过氧化物酶"法检测各组大鼠空腹血糖水平,ELISA法检测血清胰岛素含量;干预结束后,HE染色法观察各组大鼠右后肢缺血骨骼肌肌肉形态,实时定量PCR(real-time PCR)法检测右后肢缺血骨骼肌肌肉组织中骨骼肌特异性泛素连接酶E3——肌肉萎缩盒F(MAFbx)及肌肉环状指-1(MuRF1),叉头框转录因子O3a(FOXO3a)mRNA的表达.结果:干预前,模型组与电针组大鼠体质量均低于对照组(P<0.01);干预后,对照组大鼠体质量升高,模型组和电针组大鼠体质量均降低(P<0.01).与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖显著升高,胰岛素含量明显减少(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠干预后空腹血糖明显降低,胰岛素含量显著增大(P<0.05).模型组大鼠肌纤维明显断裂,细胞核减少,出现核固缩甚至溶解;电针组大鼠干预后肌肉组织形态较模型组有所改善.与对照组比较,模型组大鼠右后肢缺血骨骼肌肌细胞横截面积减小(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠干预后右后肢缺血骨骼肌肌细胞横截面积增大(P<0.05).与对照组比较,模型组大鼠右后肢缺血骨骼肌肌肉组织中泛素连接酶E3相关基因MAFbx和MuRF1,FOXO3a mRNA的水平均显著增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠干预后MAFbx和MuRF1,FOXO3a mRNA的水平均显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:电针可能通过介导FOXO3a降低MAFbx、MuRF1基因的转录进而发挥治疗DM骨骼肌萎缩的作用.