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摘要:
目的 研究微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)靶向AKT1基因对子宫内膜异位症(EM)子宫内膜基质细胞(ESCs)侵袭及自噬的调控作用.方法原代分离、培养EM患者ESCs,构建negative control RNA(NC)及mimic细胞模型,采用双荧光肾素酶报告系统验证miR-34a-5p与AKT1基因存在结合位点,RT-PCR及Western blotting检测并验证2组细胞miR-34a-5p和AKT1基因的表达及调控关系;检测miR-34a-5p对ESCs的增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响.结果EM患者ESCs中miR-34a-5p较非EM患者明显降低,而AKT1基因的表达明显升高,且两者变化呈负相关;miR-34a-5p通过特异性结合AKT1基因的3'UTR区对AKT1基因的表达进行调控;转染miR-34a-5p mimic可使ESCs中miR-34a-5p表达升高,AKT1基因表达降低,同时使ESCs的增殖、迁移及侵袭能力增强,而凋亡及自噬能力下降.结论miR-34a-5p靶向AKT1基因促进ESCs的增殖、迁移及侵袭能力,降低其凋亡及自噬能力,可能在EM的发病过程中发挥作用.
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文献信息
篇名 miR-34a-5p靶向AKT1基因对子宫内膜异位症子宫内膜基质细胞侵袭及自噬的调控
来源期刊 中国医科大学学报 学科 医学
关键词 子宫内膜异位症 微小RNA-34a-5p AKT1基因 子宫内膜基质细胞
年,卷(期) 2020,(9) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 776-782
页数 7页 分类号 R71
字数 语种 中文
DOI 10.12007/j.issn.0258-4646.2020.09.002
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研究主题发展历程
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子宫内膜异位症
微小RNA-34a-5p
AKT1基因
子宫内膜基质细胞
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