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摘要:
目的:探索二甲双胍对胰腺癌BxPC-3细胞恶性表型的影响.方法:以Smad4基因天然缺失型人胰腺癌BxPC-3细胞为对象,采用CCK-8法和流式细胞术分别检测不同剂量二甲双胍(5、10、20 mmol/L)作用24 h后的细胞增殖和凋亡情况,并计算细胞存活率和凋亡率;采用Transwell迁移试验检测不同剂量二甲双胍(10、20 mmol/L)作用24 h后的细胞迁移情况,记录迁移细胞数;采用实时定量聚合酶链反应法和Western blotting法分别检测细胞中钙黏着蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、补体反应基因32(RGC-32)的mRNA及蛋白表达情况.结果:与对照组和5 mmol/L二甲双胍组比较,10、20 mmol/L二甲双胍组细胞的存活率均显著降低,凋亡率均显著升高,且20 mmol/L二甲双胍组细胞的凋亡率显著高于10 mmol/L二甲双胍组(P<0.05).与对照组比较,10、20 mmol/L二甲双胍组迁移细胞数均显著减少,且20 mmol/L二甲双胍组显著少于10 mmol/L二甲双胍组(P<0.05);10、20 mmol/L二甲双胍组细胞中E-cadherin mRNA及其蛋白的相对表达量均显著升高,且20 mmol/L二甲双胍组E-cadherin mRNA的相对表达量显著高于10 mmol/L二甲双胍组;10 mmol/L二甲双胍组细胞中Vimentin mRNA,20 mmol/L二甲双胍组细胞中Vi-mentin mRNA及其蛋白以及10、20 mmol/L二甲双胍组细胞中RGC-32 mRNA及其蛋白的相对表达量均显著降低,且20 mmol/L二甲双胍组Vimentin mRNA及其蛋白、RGC-32 mRNA的相对表达量均显著低于10 mmol/L二甲双胍组(P<0.05或P<0.01).结论:二甲双胍可剂量依赖性地通过Smad4非依赖性通路抑制BxPC-3细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,这可能与胰腺癌细胞上皮间质转化过程以及RGC-32表达受到抑制有关.
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文献信息
篇名 二甲双胍对胰腺癌BxPC-3细胞恶性表型的影响
来源期刊 中国药房 学科 医学
关键词 二甲双胍 胰腺癌 BxPC-3细胞 增殖 凋亡 上皮间质转化 补体反应基因32
年,卷(期) 2020,(2) 所属期刊栏目 药学研究
研究方向 页码范围 202-207
页数 6页 分类号 R965
字数 5761字 语种 中文
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2020.02.14
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱亮 南昌大学第一附属医院消化内科 22 69 4.0 8.0
2 王振文 南昌大学第一附属医院消化内科 7 0 0.0 0.0
3 黄志铨 南昌大学第一附属医院消化内科 5 0 0.0 0.0
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二甲双胍
胰腺癌
BxPC-3细胞
增殖
凋亡
上皮间质转化
补体反应基因32
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期刊影响力
中国药房
半月刊
1001-0408
50-1055/R
大16开
重庆市渝中区大坪正街129号四环大厦8层
78-33
1990
chi
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