PARP抑制剂对胰腺癌细胞的抗肿瘤机制及耐药性分析

• 作者: 卢家俊 史向军 夏光慨 王蒲雄志 袁周 黄新余
• 来源期刊: 贵州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 基因表达 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂 耐药 机制
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 556-560
• 页数: 5页
• 分类号: R736.7
• 字数: 4113字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19367/j.cnki.2096-8388.2020.05.010

摘要

目的:分析聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂对胰腺癌细胞的抗肿瘤机制及耐药性.方法:将人胰腺癌顺铂耐药细胞株PATU-8988/DDP细胞分为对照组、PARP抑制组、联合顺铂组,对照组细胞加入DMEM培养液培养24 h,PARP抑制组细胞加入10μmmol/L PARP抑制剂AG014699培养,联合顺铂组细胞加入10μmmol/L PARP抑制剂AG014699及10 mg/L顺铂培养;3组细胞培养24 h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖率,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Western blot法检测各组细胞中PARP蛋白表达水平.结果:3组细胞培养24 h时的增殖率比较,联合顺铂组<PARP抑制组<对照组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);3组细胞培养24 h时的细胞凋亡率比较,联合顺铂组>PARP抑制组>对照组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);3组细胞培养24 h时的细胞中PARP蛋白表达水平比较,PARP抑制组及联合顺铂组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),联合顺铂组与PARP抑制组细胞中PARP蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:PARP抑制剂可抑制胰腺癌细胞的增殖及促进胰腺癌细胞凋亡,提高胰腺癌细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与PARP抑制剂下调PARP表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄新余	上海交通大学附属第六人民医院肝胆胰外科	65	265	8.0	14.0
2	袁周	上海交通大学附属第六人民医院肝胆胰外科	22	59	5.0	7.0
3	卢家俊	上海交通大学附属第六人民医院肝胆胰外科	4	0	0.0	0.0
4	王蒲雄志	上海交通大学附属第六人民医院肝胆胰外科	5	4	1.0	2.0
5	史向军	上海交通大学附属第六人民医院肝胆胰外科	5	10	1.0	3.0
6	夏光慨	上海交通大学附属第六人民医院肝胆胰外科	1	0	0.0	0.0