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摘要:
目的 构建心肌缺血再灌注(M IRI)损伤动物模型,观察鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌炎性因子调节酶过氧化物酶体增殖物激活受体ɑ(PPARɑ)、细胞色素P4501A1(Cyp4501A1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)蛋白及mRNA表达的影响.方法 60只SD大鼠适应性喂养2周后按照随机数字法分为假手术组、模型组、雷米普利干预组、鹰嘴豆芽素A低、中和高剂量组,每组10只.灌胃给药2周后,所有大鼠均采用可逆左冠状动脉前降支结扎法构建M IRI模型,假手术组只穿线不结扎,手术后立即收集血液检测心肌酶谱和血清炎性因子含量,收集心脏检测心肌病理学、心肌炎性指标、心肌炎性因子调节酶PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA的表达.结果 心肌组织病理学可见,假手术组心肌纤维排列整齐,模型组有纤维断裂和组织坏死,与模型组相比,各治疗组均明显好转;与假手术组相比,模型组心肌酶CK-MB和LDH、心肌和血清炎性因子Hs-CRP、IL-1α、IL-6、IL-8和TNF-α均明显升高(P<0.05),各治疗组相较于模型组明显降低(P<0.05);与假手术组相比,模型组心肌PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.05),而各治疗组相较于与模型组则明显升高(P<0.05).结论 鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子具有明显抑制作用,其作用机理可能与鹰嘴豆芽素A可调节PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达有关.
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心肌
缺血再灌注损伤
缺血后处理
内容分析
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文献信息
篇名 鹰嘴豆芽素A预防给药抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症产生
来源期刊 西部医学 学科 医学
关键词 鹰嘴豆芽素A 心肌缺血再灌注损伤 动物模型 氧化物酶体增殖物激活受体ɑ 细胞色素P4501A1 磷脂酰肌醇-3激酶 丝氨酸/苏氨酸激酶
年,卷(期) 2020,(7) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 965-970
页数 6页 分类号 R591
字数 4773字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-3511.2020.07.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 薛荣亮 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科 187 1377 17.0 29.0
2 高慧 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科 13 30 3.0 5.0
3 赵静 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科 19 78 5.0 8.0
4 田俊斌 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科 12 23 2.0 4.0
5 马磊 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科 25 68 4.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
鹰嘴豆芽素A
心肌缺血再灌注损伤
动物模型
氧化物酶体增殖物激活受体ɑ
细胞色素P4501A1
磷脂酰肌醇-3激酶
丝氨酸/苏氨酸激酶
研究起点
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西部医学
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1672-3511
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大16开
成都市武候区浆洗街8号国嘉南苑10F-6号
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2003
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