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摘要:
目的 观察转录因子叉头框蛋白O1(FoxO1)过表达对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探讨其机制.方法 人PTC细胞株KTC-1分为对照组和过表达组.对照组细胞感染空载体慢病毒pLV-Control,过表达组细胞感染FoxO1过表达慢病毒pLV-FoxO1.确定稳定转染并继续培养48 h后,采用MTT法及克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测凋亡细胞及细胞周期分布;Western blotting法检测细胞中的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、Bim蛋白.结果 与对照组相比,过表达组细胞增殖率及克隆形成数降低,细胞凋亡率增加,G0/G1期细胞比例增多(P均<0.05);过表达组细胞中PI3K蛋白表达及p-Akt/Akt水平低于对照组,Bim蛋白表达高于对照组(P均<0.05).结论 FoxO1过表达可抑制PTC细胞增殖,促进其凋亡,并使细胞周期阻滞于G0/G1期;其作用机制可能与调控PI3K/Akt/Bim信号通路相关.
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文献信息
篇名 FoxO1过表达对甲状腺乳头状癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其机制
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 FoxO1基因 甲状腺乳头状癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期 PI3K/Akt/Bim信号通路
年,卷(期) 2020,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 34-37
页数 4页 分类号 R736.1
字数 3868字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2020.08.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 潘虹 7 2 1.0 1.0
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3 石朋飞 2 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
FoxO1基因
甲状腺乳头状癌
细胞增殖
细胞凋亡
细胞周期
PI3K/Akt/Bim信号通路
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大16开
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