高尿酸对心肌细胞活力的影响及其相关机制探讨

• 作者: 刘迪丹 李智 谢扬 高凯
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 高尿酸血症 肌细胞,心脏 活性氧 细胞外信号调节MAP激酶类 p38丝裂原活化蛋白激酶类 细胞活力 MAPK
• 年，卷（期）: 2020,（10）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 931-936
• 页数: 6页
• 分类号: R541.8
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20201203

摘要

目的 探讨高尿酸在体外对心肌细胞活力的影响及其相关机制.方法 实验分为空白对照组(Con组)、高尿酸组(HUA组)、抗氧化剂组(NAC组)、ERK抑制剂组(PD98059组)、P38抑制剂组(SB203580组)、高尿酸+抗氧化剂组(NAC+HUA组)、高尿酸+ERK抑制剂组(PD98059+HUA组)、高尿酸+P38抑制剂组(SB203580+HUA组)以及高尿酸+抗氧化剂+ERK抑制剂组(NAC+PD98059+HUA组),采用MTT法检测心肌细胞活力,免疫荧光染色及流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)及P38的蛋白表达水平.结果 经高尿酸处理后,心肌细胞活力在尿酸为0.15 g/L时下降最为明显.与Con组比较,HUA组的氧化压力明显上升;与HUA组比较,NAC+HUA组的氧化压力下降(P<0.05).与Con组相比,HUA组心肌细胞活力水平明显下降;与HUA组相比,NAC+HUA组、PD98059+HUA组及SB203580+HUA组的心肌细胞活力均上升(P<0.05).与Con组比较,HUA组ERK和P38的磷酸化水平明显增加;与HUA组相比,SB203580+HUA组的P38磷酸化水平明显下降而NAC+HUA组、PD98059+HUA组、NAC+PD98059+HUA组的ERK和P38的磷酸化水平均明显下降(P<0.05).结论 高尿酸在体外通过氧化应激激活ERK/P38信号通路抑制心肌细胞活力.