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摘要:
背景与目的:近年来,儿童肝母细胞瘤(HB)的治疗方面取得一定的进步,但整体临床预后仍然较差,因此探索其发病机制和有效治疗靶点具有重要意义.本研究探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)与JAK2-STAT3通路相关分子在HB组织中的表达,初步分析HB中TUG1与miR-204介导的JAK2-STAT3血管生成信号通路之间的关系.方法:选取2017年3月-2018年4月湖南省儿童医院收治的60例HB患儿为研究对象,收集所有患儿HB肿瘤组织及其远端瘤旁正常组织,分别采用免疫组化与Western blot法检测组织中JAK2、STAT3及下游血管生成相关分子蛋白的表达,用qRT-PCR法检测组织中TUG1、miR-204与JAK2、STAT3及下游血管生成相关分子的RNA表达,并分析HB组织中TUG1与miR-204的表达的相关性.此外,在人HB细胞系HepG2中,观察TUG1敲减或miR-204过表达后,JAK2、STAT3及下游血管生成相关分子的RNA表达的变化.结果:免疫组化结果显示,HB组织中JAK2与STAT3蛋白的阳性表达率明显高于瘤旁正常组织(JAK2:40.1%vs.16.9%;STAT3: 55.7%vs.19.8%,均P<0.05).qRT-PCR结果显示,HB组织中TUG1、JAK2、STAT3及血管生成相关分子VEGF、VEGFR2、HIF-1 α的RNA表达均较瘤旁组织明显上调(均P<0.05);HB组织中,TUG1与miR-204的表达呈明显负相关(r=-0.962,P=0.014).Western blot结果显示,HB组织中JAK2、STAT3及下游血管生成相关分子的蛋白表达均较瘤旁组织明显上调(均P<0.05).HepG2中,TUG1敲减或miR-204过表达后,JAK2、STAT3及下游血管生成相关分子的RNA与蛋白表达均明显下调(均P<0.05).结论:HB患儿肿瘤组织内TUG1的表达上调,并伴有JAK2-STAT3通路的活性升高,且TUG1与miR-204的表达呈负相关,这提示在HB中,TUG1可能通过抑制miR-204表达,从而激活JAK2-STAT3通路,促进HB的血管生成.
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文献信息
篇名 lncRNA TUG1在儿童肝母细胞瘤中的表达及其与miR-204介导的JAK2-STAT3通路关系
来源期刊 中国普通外科杂志 学科 医学
关键词 肝肿瘤 肿瘤,生殖细胞和胚胎性 RNA,长链非编码 新生血管化,病理性
年,卷(期) 2020,(9) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1069-1075
页数 7页 分类号 R735.7
字数 语种 中文
DOI 10.7659/j.issn.1005-6947.2020.09.006
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1 尹强 9 0 0.0 0.0
2 季春宜 3 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
肝肿瘤
肿瘤,生殖细胞和胚胎性
RNA,长链非编码
新生血管化,病理性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国普通外科杂志
月刊
1005-6947
43-1213/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-121
1992
chi
出版文献量(篇)
7627
总下载数(次)
4
总被引数(次)
62559
论文1v1指导