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内质网应激凋亡途径对H9C2细胞缝隙连接蛋白43表达的影响及稳心颗粒的干预研究
内质网应激凋亡途径对H9C2细胞缝隙连接蛋白43表达的影响及稳心颗粒的干预研究
作者:
刘珂珂
吕梦
吴爱明
商洪才
娄利霞
张冬梅
程涓
聂波
赵明镜
黄涯
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
稳心颗粒
缝隙连接蛋白43
葡萄糖调节蛋白78
C/EBP-同源蛋白
天冬氨酸胱氨酸特异性蛋白酶-12
内质网应激
心肌细胞凋亡
摘要:
目的:研究内质网应激凋亡途径对大鼠心肌H9C2细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响及稳心颗粒的干预作用.方法:体外培养H9C2细胞,分为对照组、模型组、salubrinal(Sal)组、稳心颗粒组;采用毒胡萝卜素(TG)诱导内质网应激凋亡模型,以经典凋亡抑制剂Sal抑制凋亡,采用CCK-8比色分析法筛选药物浓度及时间,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP-同源蛋白(CHOP)、天冬氨酸胱氨酸特异性蛋白酶-12(Caspase-12)、Cx43的表达.结果:CCK-8结果提示,TG、Sal和稳心颗粒的最佳浓度分别为0.1、20μmol·L-1和10 g·L-1,作用时间均为24 h.流式细胞仪检测结果显示,与对照组比较,其余3组的细胞凋亡率显著增加;与模型组比较,Sal组及稳心颗粒组的细胞凋亡率都明显下降.Western blotting结果中,与对照组比较,模型组细胞GRP78、CHOP及Caspase-12蛋白表达水平显著增高,而Cx43蛋白表达水平显著降低;与模型组比较,Sal组和稳心颗粒组细胞CHOP、Caspase-12蛋白表达水平显著降低,Cx43蛋白表达水平显著升高,Sal组细胞GRP78蛋白表达差异无统计学意义,稳心颗粒组GRP78蛋白表达水平显著升高.结论:TG诱导的内质网应激凋亡途径会影响Cx43的表达,稳心颗粒可以通过抑制内质网应激凋亡途径调节H9C2细胞Cx43的表达水平.
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篇名
内质网应激凋亡途径对H9C2细胞缝隙连接蛋白43表达的影响及稳心颗粒的干预研究
来源期刊
中国现代中药
学科
医学
关键词
稳心颗粒
缝隙连接蛋白43
葡萄糖调节蛋白78
C/EBP-同源蛋白
天冬氨酸胱氨酸特异性蛋白酶-12
内质网应激
心肌细胞凋亡
年,卷(期)
2020,(10)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
1618-1623
页数
6页
分类号
R285.5
字数
语种
中文
DOI
10.13313/j.issn.1673-4890.20191029001
五维指标
作者信息
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姓名
单位
发文数
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H指数
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1
娄利霞
28
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张冬梅
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赵明镜
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4
程涓
21
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吴爱明
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聂波
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商洪才
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稳心颗粒
缝隙连接蛋白43
葡萄糖调节蛋白78
C/EBP-同源蛋白
天冬氨酸胱氨酸特异性蛋白酶-12
内质网应激
心肌细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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中国现代中药
主办单位:
中国中药协会
中国医药集团有限公司
中国中药有限公司
出版周期:
月刊
ISSN:
1673-4890
CN:
11-5442/R
开本:
大16开
出版地:
北京市海淀区西四环北路15号依斯特大厦8层
邮发代号:
82-302
创刊时间:
1999
语种:
chi
出版文献量(篇)
6500
总下载数(次)
5
总被引数(次)
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