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lncRNA NEAT1调控miR-206对缺氧复氧大鼠心肌细胞氧化应激损伤和凋亡的影响
lncRNA NEAT1调控miR-206对缺氧复氧大鼠心肌细胞氧化应激损伤和凋亡的影响
作者:
邴艳萍
宋璇
姜楠
宋丽杰
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
缺氧复氧
心肌细胞
氧化应激损伤
细胞凋亡
lncRNA NEAT1
miR-206
摘要:
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEATl调控miR-206对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激损伤和凋亡的影响和机制.方法 体外培养H9c2心肌细胞,构建心肌细胞缺氧复氧模型.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测缺氧复氧诱导后lncRNA NEAT1和miR-206的表达水平.将lncRNA NEAT1小干扰RNA( si-lncRNA NEATl)、miR-206模拟物(miR-206 mimics)分别转染H9c2细胞,缺氧复氧诱导后,检测细胞中丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量以及细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 ( cleaved Caspase-3)和cleaved Caspase-9蛋白表达.利用焚光素酶报告基因实验以及RT-qPCR验证lncRNA NEAT1和miR-206的靶向结合关系.结果 缺氧复氧诱导后H9c2细胞中lncRNA NEAT1的表达显著升高,miR-206的表达显著降低(P<0. 05).转染si-lncRNA NEAT1或miR-206 mimics处理缺氧复氧H9c2细胞,细胞存活率显著升高,MDA、R0S含量以及LDH活性显著降低,cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9蛋白的表达显著降低,细胞凋亡率显著降低(P<0. 05).lncRNA NEAT1靶向miR-206并负调控miR-206表达.抑制miR-206部分逆转沉默lncRNA NEAT1对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化损伤和凋亡的影响(P<0.05).结论 沉默lncRNA NEAT1通过上调miR-206可减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激损伤和细胞凋亡,进而发挥心肌保护作用.
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篇名
lncRNA NEAT1调控miR-206对缺氧复氧大鼠心肌细胞氧化应激损伤和凋亡的影响
来源期刊
中国动脉硬化杂志
学科
医学
关键词
缺氧复氧
心肌细胞
氧化应激损伤
细胞凋亡
lncRNA NEAT1
miR-206
年,卷(期)
2020,(12)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
1034-1041
页数
8页
分类号
R5
字数
语种
中文
DOI
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节点文献
缺氧复氧
心肌细胞
氧化应激损伤
细胞凋亡
lncRNA NEAT1
miR-206
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国动脉硬化杂志
主办单位:
中国病理生理学会
南华大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1007-3949
CN:
43-1262/R
开本:
大16开
出版地:
湖南省衡阳市南华大学
邮发代号:
42-165
创刊时间:
1993
语种:
chi
出版文献量(篇)
5032
总下载数(次)
9
总被引数(次)
41212
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