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摘要:
目的 研究二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响.方法 将SD大鼠分为4组,每组8只:正常组、PCOS组、MET组和LY294002组.正常组大鼠不进行任何干预,PCOS组大鼠用来曲唑灌胃建立PCOS模型,MET组PCOS大鼠用二甲双胍治疗,LY294002组PCOS大鼠用二甲双胍与LY294002同时治疗.治疗完成后检测各组大鼠体质量,血清HOMA-IR、总抗氧化能力(TAC)、睾丸激素(T)、黄体生成素(LH)和乳酸脱氢酶(LDH)水平及卵巢组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;HE染色观察卵巢组织病变,TUNEL染色观察卵巢组织细胞凋亡状况;Western blot检测卵巢组织Bax及Bcl-2蛋白表达水平.结果 与正常组相比,PCOS组体质量、血清T、LH、LDH水平及HOMA-IR、TAC水平显著升高,卵巢组织中MDA含量上升,SOD、GPX、CAT活性显著降低(均P<0.05);卵巢组织形态学改变且TUNEL阳性细胞率显著上升,Bax蛋白表达水平上升,Bcl-2蛋白表达水平下降(均P<0.05).与PCOS组相比,MET组大鼠体质量、血清T、LH、LDH水平及HOMA-IR、TAC水平显著降低,卵巢组织中MDA含量下降,SOD、GPX、CAT活性显著上升(均P<0.05);卵巢组织病变减轻且TUNEL阳性细胞率显著降低,Bax蛋白表达水平下降,Bcl-2蛋白表达水平上升(均P<0.05).与MET组比较,LY294002组大鼠体质量、血清T、LH、LDH水平及HOMA-IR、TAC水平显著升高,卵巢组织中MDA含量上升,SOD、GPX、CAT活性显著降低(均P<0.05);卵巢组织病变加重且TUNEL阳性细胞率显著上升,Bax蛋白表达水平上升,Bcl-2蛋白表达水平下降(均P<0.05).结论 二甲双胍能通过降低PCOS大鼠体质量,血清HOMA-IR、T、LH、TAC、LDH从而改善糖代谢水平;通过降低卵巢组织MDA,升高CAT、GPX、SOD水平从而抑制氧化应激;通过改善卵巢组织病变,降低TUNEL阳性细胞率、Bax蛋白表达水平,提高Bcl-2蛋白表达水平,从而抑制细胞凋亡.LY294002能逆转二甲双胍对PCOS大鼠的治疗作用.
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文献信息
篇名 二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 二甲双胍 多囊卵巢综合征 氧化应激 细胞凋亡
年,卷(期) 2020,(9) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 963-970
页数 8页 分类号 R711
字数 语种 中文
DOI 10.13753/j.issn.1007-6611.2020.09.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 古丽阿依木·阿不力孜 新疆医科大学第二附属医院 10 36 4.0 5.0
2 阿孜古力·热合曼 新疆医科大学第二附属医院 3 0 0.0 0.0
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二甲双胍
多囊卵巢综合征
氧化应激
细胞凋亡
研究起点
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山西医科大学学报
月刊
1007-6611
14-1216/R
大16开
太原市新建南路56号
22-11
1959
chi
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