黄连素联合右美托咪定在急性脑梗死大鼠模型中的协同神经保护作用

• 作者: 李艾芳 王江 陈思宇 黄一丹
• 来源期刊: 实用药物与临床
• 关键词: 黄连素 右美托咪定 急性脑梗死 神经保护 协同作用
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 769-774
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.14053/j.cnki.ppcr.202009001

摘要

目的 探讨黄连素联合右美托咪定在急性脑梗死(ACI)大鼠模型中的协同神经保护作用.方法 将45只SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、黄连素(BBR 100 mg/kg)组、右美托咪定(Dex 1μg/kg)组、BBR(100 mg/kg)+Dex(1μg/kg)组,每组9只.通过大脑中动脉闭塞(MCAO)建立ACI大鼠模型.评估各组大鼠神经功能缺失体征评分(NDS)、脑梗死面积;间接免疫荧光检测大鼠海马AQP4、Cx43的表达;ELISA检测大鼠海马丙二醛(MDA)的含量和抗氧化酶活性;Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与假手术组相比,MCAO处理显著促进大鼠海马AQP4、Cx43的表达(P<0.05),减弱海马抗氧化能力,促进细胞凋亡;与模型组相比,BBR、Dex、BBR+Dex处理均显著降低MCAO大鼠NDS和脑梗死面积(P<0.05),显著抑制MCAO大鼠海马AQP4、Cx43表达(P<0.05),增强海马抗氧化能力,抑制海马细胞凋亡;与BBR组和Dex组相比,BBR+Dex处理显著降低MCAO大鼠NDS和脑梗死面积(P<0.05),显著抑制MCAO大鼠海马AQP4和Cx43表达(P<0.05),增强海马抗氧化能力,抑制海马细胞凋亡.结论 黄连素联合右美托咪定在ACI大鼠模型中发挥协同神经保护作用.