益心泰对慢性心力衰竭大鼠心室重构及p-p38MAPK、β-arrestin蛋白表达的影响

• 作者: 孙涛 曾英 李雅 王月 郭志华 龙云
• 来源期刊: 湖南中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性心力衰竭 益心泰 心室重构 β-抑制蛋白 p38丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 方药研究
• 页码范围: 1090-1093
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-070X.2020.09.009

摘要

目的 探讨β-抑制蛋白(β-arrestin)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响及益心泰丸对其干预作用.方法 制备慢性心力衰竭大鼠模型.随机分成正常对照组、模型组、益心泰组和卡维地洛组.益心泰组2.0 g/(10 mL·kg);卡维地洛组10 mg/(10 mL·kg);正常对照组及模型组生理盐水等容积灌胃,用药8周后分别检测心室重量指数、左心室内径及β-arrestin、p-p38MAPK蛋白表达情况.结果 与正常对照组比较,模型组左、右心室重量指数明显增加,左室舒张末期内径、收缩末期内径明显增大,左室后壁、室间隔厚度明显降低,β-arrestin蛋白表达下降,p-p38MAPK蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,益心泰组和卡维地洛组左、右心室重量指数均降低,左室舒张末期内径、收缩末期内径缩小,左室后壁、室间隔厚度增加,β-arrestin蛋白表达增加,p-p38MAPK蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);益心泰组与卡维地洛组各项指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 益心泰可能通过激活β-arrestin,进而抑制p-p38MAPK蛋白表达,从而在一定程度上干预了心室重构的进程.