miR-221对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞凋亡的作用机制

• 作者: 李欢 路璐
• 来源期刊: 国际眼科杂志
• 关键词: miR-221 p53/MDM2信号通路 凋亡 糖尿病视网膜病变
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1509-1513
• 页数: 5页
• 字数: 3135字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3980/j.issn.1672-5123.2020.9.08

摘要

目的:研究miR-221对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:用葡萄糖30mmol/L处理HRCECs 48h建立高糖诱导的HRCECs细胞;将HG+miR-NC组(转染miR-NC)、HG+miR-221组(转染miR-221 mimics)、HG+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、HG+anti-miR-221组(转染anti-miR-221)、HG+miR-221+pcDNA 3.1组(共转染miR-221 mimics和pcDNA 3.1)、HG+miR-221+pcDNA 3.1-MDM2组(共转染miR-221 mimics和pcDNA 3.1-MDM2),用脂质体法转染至HRCECs细胞,再进行高糖处理;qRT-PCR法检测细胞中miR-221、p53、MDM2的表达;Western blot检测细胞中p53、MDM2的蛋白表达;流式细胞术检测细胞的凋亡.结果:与NG组相比,高糖诱导的HRCECs细胞中miR-221、p53的表达显著升高,MDM2的表达显著降低,细胞凋亡率显著升高;过表达miR-221可使高糖诱导的HRCECs细胞的凋亡率升高更明显,抑制miR-221可下调高糖诱导的HRCECs细胞的凋亡并下调p53,上调MDM2;过表达MDM2则可逆转抑制miR-221对高糖诱导的HRCECs细胞的抗凋亡作用及对p53、MDM2的调控.结论:miR-221可促进高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞凋亡,其机制与p53/MDM2信号通路有关.