奶牛子宫组织a-7nAChR介导LPS上调PGE2合成抑制效应

• 作者: 刘科 杨超 贺鹏飞 阿如娜 陈灰 魏泓毓
• 来源期刊: 中国兽医学报
• 学科: 农学
• 关键词: 奶牛子宫内膜炎 α-7烟碱乙酰胆碱受体 环氧合酶-2 微粒体前列腺素E合成酶-1 前列腺素E2
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 基础兽医学
• 页码范围: 1372-1377
• 页数: 6页
• 分类号: S852.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.16303/j.cnki.1005-4545.2020.07.19

摘要

产后奶牛子宫内膜炎是我国奶牛养殖业高发病之一,因此开发防治子宫内膜炎的药物及筛选药物靶点是当前研究热点.前期研究表明,脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)可明显促进奶牛子宫组织前列腺素E2 (PGE2)合成,PGE2是炎症反应中疼痛和发热的重要介质,抑制PGE2合成可有效控制炎症损伤.在多种组织中激动α-7烟碱乙酰胆碱受体(α-7 nicotinic acetylcholine receptor,α-7 nAChR)具有抗炎效应,但是否通过PGE2合成途径发挥抗炎作用尚有争议.本研究目的在于调查在LPS刺激奶牛子宫内膜组织中,α-7nAChR能否调控PGE2合成.结果 表明,LPS刺激子宫内膜组织12 h IL-6 mRNA表达量最高,因此作本研究炎症模型最佳LPS作用时间;α-7nAChR特异性激动剂PNU-282987 5,10和15 μmol/L浓度下可显著抑制环氧合酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)和微粒体前列腺素E合成酶-1(Microsomal prostaglandin E synthase-1,m PGES-1)mRNA和蛋白表达及PGE2分泌,该抑制效应可被α-7nAChR特异性抑制剂甲基牛扁碱(MLA)逆转.上述结果表明奶牛子宫内膜组织α-7nAChR可抑制LPS上调PGE2合成效应,是防治奶牛子宫内膜炎潜在的药物靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨超	内蒙古农业大学兽医学院	5	1	1.0	1.0
2	刘科	内蒙古农业大学兽医学院	4	18	3.0	4.0
3	贺鹏飞	内蒙古农业大学兽医学院	7	7	2.0	2.0
5	阿如娜	内蒙古农业大学兽医学院	1	0	0.0	0.0
6	陈灰	内蒙古农业大学兽医学院	4	0	0.0	0.0
7	魏泓毓	内蒙古农业大学兽医学院	1	0	0.0	0.0