STAT3介导AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞自噬

• 作者: 魏海谅 欧阳恩鸿 封芬 李勇杰 李帅 秦旭平
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 自噬 信号转导和转录激活因子3 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞
• 年，卷（期）: 2020,（12）
• 所属期刊栏目: 研究论文|RESEARCH PAPERS
• 页码范围: 2126-2134
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2020.12.0003

摘要

该文旨在探讨信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcrip?tion 3,STAT3)在血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)自噬中的作用.体外培养VSMCs,经STAT3磷酸化抑制剂预处理以及小干扰RNA技术沉默STAT3基因后检测AngⅡ对其自噬活性的影响.LC3蛋白turnover实验检测自噬潮,West-em blot检测通路蛋白ph-STAT3(Tyr795)、STAT3及自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达.结果显示,AngⅡ促进自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达,且呈AngⅡ浓度和时间依赖性,以10-7 mol/L AngⅡ刺激VSMCs 24 h后LC3-Ⅱ、Beclin1增加最明显(P＜0.01).Chloroquine(氯喹)的预处理能进一步增加AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ表达(P＜0.05).STAT3磷酸化抑制剂Cryptotanshinone(隐丹酮)和STAT3-siRNA都能逆转AngⅡ诱导的自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达(P＜0.05).该项研究结果表明,AngⅡ诱导的VSMCs自噬与STAT3信号通路活化有关,抑制STAT3的磷酸化及基因沉默可逆转AngⅡ诱导的VSMCs自噬.