格列齐特调节InsR/PI3K/GSK-3β通路改善2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗作用

• 作者: 赵天娇 魏伟 黄琼
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 格列齐特 T2DM 胰岛素抵抗 胰岛素信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（11）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1655-1661
• 页数: 7页
• 分类号: R965
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.11.002

摘要

目的 探讨格列齐特改善2型糖尿病(T2DM)肝脏胰岛素抵抗的作用及机制.方法 采用高脂联合链脲佐菌素构建T2DM小鼠模型,观察格列齐特对T2DM小鼠空腹血糖、血清胰岛素、葡萄糖耐量、胰岛素敏感性及肝脏病理的影响.观察格列齐特对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗,糖原含量的影响;并采用免疫印迹法检测肝组织和HepG2细胞中胰岛素受体、磷脂酰肌醇3-激酶、葡萄糖转运蛋白4的表达以及糖原合成激酶3β、胰岛素受体底物1的磷酸化水平.结果 与T2DM组比较,格列齐特组小鼠空腹血糖下降、血清胰岛素升高、葡萄糖耐量和胰岛素敏感性增加、肝细胞坏死和空泡化现象减轻.格列齐特增加胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗和糖原含量,增加胰岛素受体、磷脂酰肌醇3-激酶和葡萄糖转运蛋白4的表达,促进胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化,抑制糖原合成激酶3β酪氨酸磷酸化.结论 格列齐特可以改善T2DM小鼠糖代谢紊乱和胰岛素抵抗,缓解肝脏损伤,增加HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗和糖原含量,其作用机制可能与上调胰岛素信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏伟		239	3208	30.0	47.0
2	黄琼		17	58	4.0	6.0
3	赵天娇		3	1	1.0	1.0