TR3的线粒体靶向参与TPA诱导乳腺癌细胞凋亡的机制

• 作者: 孙春阳 张辰铭 王东君
• 来源期刊: 实用癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: TR3 线粒体 TPA 乳腺癌 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1408-1411
• 页数: 4页
• 分类号: R737.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5930.2020.09.005

摘要

目的 研究TPA对乳腺癌细胞增殖、凋亡及线粒体功能的影响,并探讨TR3在TPA调控乳腺癌细胞功能中的作用.方法 采用2.5 nM和10 nM的12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)干预人乳腺癌细胞MCF-7 48 h,对照组用DMSO干预.MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位、Ca2+水平和ROS水平,Western Blot检测细胞中caspase-9和TR3蛋白的表达,生物信息学分析TR3对乳腺癌患者总体生存率(OS)的影响.结果 与对照组相比,2.5TPA组和10TPA组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和cleaved-caspase-9蛋白显著增加(P＜0.05),pro-caspase-9蛋白表达无显著变化.2.5TPA组和10TPA组中细胞线粒体膜电位显著降低(P＜0.05),Ca2+水平和ROS水平显著增加(P＜0.05).2.5TPA组和10TPA组细胞核和细胞质(不合线粒体)中TR3蛋白的表达显著降低(P＜0.05),而细胞质(含线粒体)和线粒体中TR3蛋白的表达显著增加(P＜0.05).TR3在乳腺癌患者中的表达显著降低,且TR3高表达的乳腺癌患者总体生存率显著提高(P＜0.05).结论 TPA诱导乳腺癌细胞凋亡取决于TR3蛋白的表达,分子机制是促进TR3核输出并定位于线粒体,从而引起线粒体凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张辰铭		2	0	0.0	0.0
2	王东君		3	1	1.0	1.0
3	孙春阳		1	0	0.0	0.0