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摘要:
目的:探讨miR-28-3p通过PI3K/AKT通路对糖尿病性视网膜病变(DR)大鼠及视网膜血管生成的影响.方法:SD大鼠分为假手术组(sham组)、糖尿病模型组(model组)、糖尿病+阴性对照组(miR-NC组)和糖尿病+miR-28-3p inhibitor组(miR-28-3p inhibitor组),采用腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病大鼠模型并给与腺相关病毒(AAV-U6-inhibitor-rno-miR-28-3p-CAG-EGFP)治疗;qPCR检测各组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达情况;HE染色观察各组大鼠视网膜内血管分布面积情况;免疫荧光检测CD31的表达;免疫组化检测各组大鼠视网膜组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况;ELISA检测各组大鼠血清中炎性因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的表达情况;Western blotting检测PI3K、AKT蛋白表达情况.结果:与sham组相比,model组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达上调(P<0.001),与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达下调(P<0.001);与sham组相比,model组大鼠的视网膜内血管分布面积和CD31的表达明显增加(均P<0.001),与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜血管分布面积和CD31的表达量均降低(均P<0.01);与model组相比,miR-28-3p inhibitor组中Bax的细胞数量降低(P<0.001),Bcl-2的细胞数量增加(P<0.01);与sham组相比,model组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加(均P<0.001),而miR-28-3p inhibitor组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(均P<0.01);与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜中PI3K和AKT蛋白含量明显下降(均P<0.01).结论:miR-28-3p inhibitor能抑制视网膜中血管的生成、减轻炎性反应以及抑制凋亡因子Bax表达,促进凋亡抑制因子Bcl-2表达,并且能抑制PI3K/AKT信号通路的激活,在DR发生发展过程有重要作用.
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文献信息
篇名 miR-28-3p通过PI3K/AKT通路对大鼠糖尿病性视网膜病变及视网膜血管生成的影响
来源期刊 广西医科大学学报 学科 医学
关键词 miR-28-3p PI3K/AKT通路 糖尿病性视网膜病变 视网膜血管生成
年,卷(期) 2020,(8) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1389-1397
页数 9页 分类号 R587.2|R774.1
字数 语种 中文
DOI 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.08.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 闫欢欢 4 13 1.0 3.0
2 李春花 3 13 1.0 3.0
3 陈红 19 35 4.0 5.0
4 曾戎 2 0 0.0 0.0
5 苏伟 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
miR-28-3p
PI3K/AKT通路
糖尿病性视网膜病变
视网膜血管生成
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
广西医科大学学报
月刊
1005-930X
45-1211/R
大16开
广西南宁市双拥路22号
1971
chi
出版文献量(篇)
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