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目的:从癌细胞自噬水平研究其对结肠癌细胞化疗耐药性的分子机制.方法:将人SW480结肠癌细胞作为对照组,将添加5-氟尿嘧啶(5-FU)培养的人SW480结肠癌细胞模拟临床化疗作为实验组.通过透射电子显微镜、蛋白质免疫印迹、流式细胞术和定量实时聚合酶链式反应(PCR)检测两组细胞自噬泡数量,B细胞淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Bcl-2、微管相关蛋白Ⅰ轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)和微管相关蛋白I轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达,细胞凋亡率,Akt、Erk1/2及CD44v6的基因相对表达水平.结果:与对照组相比,实验组自噬体的数量增加,Bax和Caspase-3蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白表达比例增高(均P<0.05).与对照组比较,实验组细胞凋亡率降低(P<0.05).与对照组相比,实验组细胞中p-Akt和p-Erk1/2及CD44v6基因表达增高(均P<0.05).结论[CD44v6可能通过激活PI3K-Akt和MAPK-Ras-Erk1/2通路促进癌细胞自噬,增加结肠癌细胞对化疗的耐药性.
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文献信息
篇名 癌细胞自噬水平调节结肠癌细胞化疗耐药性的分子机制
来源期刊 中国现代普通外科进展 学科 医学
关键词 结肠癌 自噬 化疗 耐药性
年,卷(期) 2020,(11) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 851-854
页数 4页 分类号 R737.31
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-9905.2020.11.003
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结肠癌
自噬
化疗
耐药性
研究起点
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期刊影响力
中国现代普通外科进展
月刊
1009-9905
37-1369/R
大16开
济南市文化西路107号
24-190
1998
chi
出版文献量(篇)
5880
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2
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