自噬在早期糖尿病大鼠海马损伤改变中的作用

• 作者: 张峻槐 李斓 陈亚希
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 自噬 糖尿病 海马 脑损伤 氧化应激
• 年，卷（期）: 2020,（14）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 2260-2264,2269
• 页数: 6页
• 分类号: R587.2
• 字数: 5461字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2020.14.004

摘要

目的 探索自噬在早期糖尿病大鼠海马损伤中的表达变化.方法 选取60只Wistar大鼠分为糖尿病组及对照组,根据结束造模时间(0、4、12周)均分为3个亚组,各10只.Wistar大鼠经链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型.分别在结束糖尿病大鼠造模0、4、12周观察海马神经元形态学改变,检测自噬标记物Beclin-1、Beclin-2、自噬相关蛋白9a(Atg9a)、自噬相关蛋白5a(Atg5a)、微管相关蛋白MAP1LC3(LC3A和LC3B)的mRNA表达水平,以及海马神经元细胞中氧化应激相关分子的mRNA表达,同时通过水迷宫实验评价糖尿病大鼠学习及记忆能力.结果 在第4周时,糖尿病大鼠海马组织Beclin-1 mRNA表达水平相比初始降低44.91％(P<0.05);第12周时,Beclin-1 mRNA表达水平相比初始降低68.75％(P<0.01),Atg9a mR-NA表达水平相比初始降低34.14％(P<0.05),LC3A mRNA表达水平相比初始降低41.17％(P<0.05).在第4周及第12周时,糖尿病大鼠氧化应激相关肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、白细胞介素(IL)-6的mRNA表达水平均逐渐增加,HE染色及尼氏体染色显示海马神经元数目减少 、萎缩变性,Morris水迷宫结果显示大鼠认知功能障碍逐步加重.结论 在糖尿病脑病变中自噬可能参与了海马神经元的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张峻槐	重庆市渝北区人民医院神经内科	2	0	0.0	0.0
2	李斓	重庆市渝北区人民医院病理科	1	0	0.0	0.0
3	陈亚希	重庆市高等医药专科学校呼吸内分泌教研室	1	0	0.0	0.0