IL-33对人永生化角质形成细胞系和模型小鼠银屑病样皮损的影响

• 作者: 付丹丹 宋向凤 段亚菊 王文茜 田中伟 胡华
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 白细胞介素33(IL-33) 自噬 STAT3 HaCAT细胞
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 67-72
• 页数: 6页
• 分类号: R392|R758.63
• 字数: 2787字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察白细胞介素-33(IL-33)对人永生化角质形成细胞系(HaCAT)和咪喹莫特(IMQ)诱导的小鼠银屑病样皮损的影响,并对其可能的机制进行探讨.方法 不同浓度IL-33刺激HaCAT细胞;CCK8法检测细胞增殖;Western blot检测细胞中LC3、Beclin1和p-STAT3的表达.将BALB/c雌性小鼠随机分为:正常对照组、IMQ组(背部外涂5％咪喹莫特乳膏,建立银屑病样皮损模型)和IL-33处理组(腹腔注射IL-33).Western blot检测皮损组织中自噬相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,25 ng/mL的IL-33处理组促进HaCAT细胞的增殖作用最明显(P<0.05),同时,IL-33可促进LC3、Beclin1和p-STAT3蛋白的表达(P<0.05).在小鼠银屑病样模型中,与正常对照组相比,IMQ组小鼠背部出现鳞屑和红斑伴有表皮增厚,而IL-33处理组与IMQ组相比小鼠背部皮损鳞屑、红斑及增厚更明显(P<0.01).IL-33处理组皮损中自噬相关蛋白的表达水平低于IMQ组(P<0.05),p-STAT3蛋白的表达水平均高于正常对照组和IMQ组(P<0.05).结论 IL-33促进HaCAT细胞的增殖,诱导细胞自噬,加重咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的发生和发展,其机制可能是通过引起STAT3信号通路的活化而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋向凤		87	402	9.0	14.0
2	王文茜		2	0	0.0	0.0