LncRNA KCNQ1OT1对恶性黑色素细胞瘤细胞增殖和侵袭的作用机制研究

• 作者: 戢楠楠 梁荣珍 王炳淑
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: LncRNA KCNQ1OT1 黑素瘤细胞A375 miR-129-5p RAS/MAPK
• 年，卷（期）: 2020,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1824-1829
• 页数: 6页
• 分类号: R739.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.10.011

摘要

目的:研究长链非编码RNA (lncRNA) KCNQ1OT1对恶性黑色素细胞瘤的作用及其机制.方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)实验检测恶性黑色素细胞瘤组织和细胞以及配对的正常组织和细胞中KCNQ1OT1的表达量;采用EDU染色实验检测KCNQ1OT1对黑素瘤细胞A375增殖的影响,Transwell实验检测KCNQ1OT1对A375细胞侵袭的影响,Western blotting测定VEGF、RAS、p38和ERK的蛋白表达量.结果:qPCR结果显示,与正常组织和细胞相比,KCNQ1OT1在恶性黑色素细胞瘤组织和细胞中的表达量显著增加(P＜0.05);与对照组和pcDNA3.1-NC组相比,pcDNA3.1-KCNQ1OT1显著促进黑素瘤细胞A375的增殖和侵袭(P＜0.05);此外,与对照组和Ctrl-siRNA组相比,si-KCNQ1OT1显著抑制黑素瘤细胞A375的增殖和侵袭(P＜0.05);与对照组相比,KCNQ1OT1可显著抑制miR-129-5p的表达,并激活RAS/MAPK通路促进A375细胞的增殖和侵袭(P＜0.05).结论:lncRNA KCNQ1OT1能够促进恶性黑素瘤细胞A375的增殖和侵袭,其作用机制是通过调控RAS/MAPK信号通路来实现的,这一结果能够为恶性黑色素细胞瘤的进一步研究提供分子基础.