辛伐他汀通过NF-κB p65通路影响食管癌细胞增殖

• 作者: 张月晓 李炳庆 李萍 陈健
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 辛伐他汀 NF-κB p65信号通路 食管癌 Eca109细胞 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 1690-1695
• 页数: 6页
• 分类号: R735.1|R730.23
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.09.022

摘要

目的:探究辛伐他汀(SIM)通过NF-κB p65通路对食管癌Eca109细胞增殖的影响.方法:采用不同浓度(2、4、8、16和32μmol/L)SIM处理食管癌Eca109细胞,MTT法检测食管癌Eca109细胞活力的变化,平板集落形成实验检测食管癌Eca109细胞平板集落形成率,Western blot法检测食管癌Eca109细胞增殖相关蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、c-Myc及NF-κB p65通路中p65和IκB-α蛋白的表达水平,ELISA法检测食管癌Eca109细胞培养上清液中NF-κB p65通路下游调控因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平.结果:与对照组比较,2、4、8和16μmol/L SIM对食管癌Eca109细胞活力的抑制呈浓度及时间依赖性(P<0.05),同一时点,16和32μmol/L SIM对食管癌Eca109细胞活力的抑制率无显著性差异(P>0.05).16μmol/L SIM作用48 h时对食管癌细胞活力的抑制率为50.61％,接近半数抑制量IC50,因此采用该浓度及时间用于下游实验.与对照组比较,8和16μmol/L SIM处理组食管癌Eca109细胞的平板集落形成率及cyclinD1、c-Myc、胞核p65、TNF-α和IL-6的蛋白水平均减少,胞浆p65和IκB-α蛋白水平增加(P<0.05);16和32μmol/L SIM处理组间比较,食管癌Eca109细胞平板集落形成率、cyclinD1、c-Myc、胞浆、胞核p65、IκB-α、TNF-α、IL-6蛋白水平无显著性差异(P>0.05).结论:辛伐他汀可抑制食管癌Eca109细胞增殖,其机制可能与上调IκB-α、下调cyclinD1和c-Myc、抑制p65核移位及NF-κB p65通路下游炎症因子TNF-α和IL-6表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李炳庆	承德医学院附属医院	52	190	8.0	12.0
2	张月晓	承德医学院附属医院	10	25	1.0	5.0
3	陈健	承德医学院附属医院	17	170	6.0	13.0
4	李萍	承德医学院附属医院	15	16	2.0	4.0