miR-320c调控KIF14对高糖诱导的足细胞损伤及nephrin、podocin表达的影响

• 作者: 赵芳芳 郭红
• 来源期刊: 中国中西医结合肾病杂志
• 关键词: 足细胞 细胞凋亡 miR-320c KIF14 nephrin podocin
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 805-809
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨miR-320c靶向驱动蛋白家族成员14(KIF14)对高糖诱导的足细胞损伤以及nephrin、podocin表达的影响.方法:用高糖(25 mmol/L)处理足细胞HPC,构建糖尿病肾病模型.将HPC分为正常糖(Con)组、高渗(HP)组、高糖(HG)组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-320c组、HG+pcDNA3.1组、HG+pcDNA3.1-KIF14组、HG+anti-miR-320c+si-NC组、HG+anti-miR-320c+si-KIF14组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-320c、肾病蛋白(nephrin)mRNA、肾小球足细胞裂隙膜蛋白(podocin)mRNA、表达水平.细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡.双荧光素酶实验和蛋白质印记(Western Blot)验证miR-320c对KIF14的靶向调控关系.结果:与Con组比较,HG组HPC中miR-320c的表达显著升高,KIF14的表达显著降低,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,nephrin和podocin的表达显著降低(P<0.05);与HG+anti-miR-NC组比较,HG+anti-miR-320c组HPC的存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低,nephrin和podocin的表达显著升高(P<0.05);miR-320c靶向负性调控KIF14表达.与HG+pcDNA3.1组比较,HG+pcDNA3.1-KIF14组HPC细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低,nephrin和podocin的表达显著升高(P<0.05);与HG+anti-miR-320c+si-NC组比较,HG+anti-miR-320c+si-KIF14组HPC的存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,nephrin和podocin的表达显著降低(P<0.05).结论:抑制miR-320c通过靶向KIF14可促进nephrin、podocin表达,抑制高糖诱导的足细胞损伤.