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阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及炎症机制
阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及炎症机制
作者:
刘凤海
姚立岩
崔新宇
杨晓炜
王锦涛
石文秀
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
阿托伐他汀
脑缺血再灌注
TNF-α
TRL4
NF-κB
摘要:
目的 探讨阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其炎症机制.方法 45只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和预处理组,每组15只.预处理组每日给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,其余2组每日等体积生理盐水灌胃,共干预2周.末次灌胃24h模型组和预处理组均制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离血管不插入线栓.再灌注后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h行神经功能评分并收集外周血,术后72 h处死大鼠,采集脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;采用ELISA检测各时点血清及72 h脑中TNF-α、NF-κB的表达.RT-PCR检测脑中TRL4、NF-κB mRNA表达.结果 神经评分及TTC结果显示,模型组神经评分及脑梗死体积最大,预处理组神经评分及梗死体积显著减小(P<0.05).ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组和预处理组大鼠血清及脑TNF-α、NF-κB表达升高(P<0.05);与模型组比较,预处理组大鼠血清及脑组织TNF-α、NF-κB表达下降(P<0.05).RT-PCR检测结果显示,与模型组比较,预处理组大鼠脑组织TRL4、NF-κB mRNA表达下降(P<0.05).结论 阿托伐他汀可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤,减小梗死体积.其保护机制可能与下调TLR4/NF-κB信号转导通路进而降低炎症因子TNF-α的释放有关.
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篇名
阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及炎症机制
来源期刊
中国实用神经疾病杂志
学科
医学
关键词
阿托伐他汀
脑缺血再灌注
TNF-α
TRL4
NF-κB
年,卷(期)
2020,(15)
所属期刊栏目
论著 科研之窗
研究方向
页码范围
1289-1294
页数
6页
分类号
R-332
字数
4787字
语种
中文
DOI
10.12083/SYSJ.2020.15.010
五维指标
作者信息
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1
崔新宇
牡丹江医学院公共卫生学院
29
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2
姚立岩
牡丹江医学院公共卫生学院
15
77
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8.0
3
杨晓炜
牡丹江医学院公共卫生学院
10
45
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刘凤海
牡丹江医学院公共卫生学院
15
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石文秀
牡丹江医学院公共卫生学院
5
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王锦涛
牡丹江医学院公共卫生学院
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中国实用神经疾病杂志
主办单位:
郑州大学
出版周期:
半月刊
ISSN:
1673-5110
CN:
41-1381/R
开本:
大16开
出版地:
郑州市经八路2号(郑州大学第二附属医院内)
邮发代号:
36-178
创刊时间:
1998
语种:
chi
出版文献量(篇)
24895
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24
总被引数(次)
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