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P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌发病机制中的研究
P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌发病机制中的研究
作者:
佘天宇
佘真真
刘帅
张庆广
徐海涛
李文晶
贾腾
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
非小细胞肺癌
P16基因
FHIT基因
杂合性缺失
甲基化
摘要:
目的 探讨P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌(NSCLC)的发病机制.方法 选取肺癌切除术NSCLC患者65例,收集NSCLC肿瘤组织标本、正常肺组织标本.采用聚合酶链式反应(PCR)扩增DNA,采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色法检测基因杂合性缺失,采用限制性内切酶法检测DNA甲基化,采用免疫组化法检测蛋白表达.结果 NSCLC组织P16及FHIT基因杂合性缺失发生率为58.46%和70.77%,甲基化发生率为49.23%和66.15%,蛋白表达缺失率为67.69%和72.31%;正常肺组织未见P16及FHIT基因杂合性缺失、甲基化、蛋白表达缺失,差异有统计学意义(P<0.05).P16基因杂合性缺失及甲基化与P16蛋白表达缺失具有关联;FHIT基因杂合性缺失及甲基化与FHIT蛋白表达缺失具有关联(P<0.05).临床分期是P16蛋白表达缺失的独立影响因素;性别、吸烟史是FHIT蛋白表达缺失的独立影响因素(P<0.05).结论 P16及FHIT基因异常表达在NSCLC的发生发展中起重要作用,发病机制可能与P16及FHIT基因的杂合性缺失和甲基化导致的P16及FHIT蛋白表达缺失有关.
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p16基因甲基化在非小细胞肺癌发病中的研究
基因,p16
甲基化
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癌,非小细胞肺
肺肿瘤/病因学
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篇名
P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌发病机制中的研究
来源期刊
实用医院临床杂志
学科
医学
关键词
非小细胞肺癌
P16基因
FHIT基因
杂合性缺失
甲基化
年,卷(期)
2020,(5)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
1-5
页数
5页
分类号
R734.2
字数
语种
中文
DOI
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作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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1
张庆广
滨州医学院附属医院
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徐海涛
滨州医学院附属医院
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贾腾
滨州医学院附属医院
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佘天宇
滨州医学院附属医院
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佘真真
滨州医学院附属医院
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刘帅
滨州医学院附属医院
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李文晶
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研究来源
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研究去脉
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期刊影响力
实用医院临床杂志
主办单位:
四川省医学科学院
四川省人民医院
出版周期:
双月刊
ISSN:
1672-6170
CN:
51-1669/R
开本:
大16开
出版地:
成都市一环路西二段32号
邮发代号:
62-261
创刊时间:
1975
语种:
chi
出版文献量(篇)
7513
总下载数(次)
12
总被引数(次)
37235
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