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摘要:
目的 探讨P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌(NSCLC)的发病机制.方法 选取肺癌切除术NSCLC患者65例,收集NSCLC肿瘤组织标本、正常肺组织标本.采用聚合酶链式反应(PCR)扩增DNA,采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色法检测基因杂合性缺失,采用限制性内切酶法检测DNA甲基化,采用免疫组化法检测蛋白表达.结果 NSCLC组织P16及FHIT基因杂合性缺失发生率为58.46%和70.77%,甲基化发生率为49.23%和66.15%,蛋白表达缺失率为67.69%和72.31%;正常肺组织未见P16及FHIT基因杂合性缺失、甲基化、蛋白表达缺失,差异有统计学意义(P<0.05).P16基因杂合性缺失及甲基化与P16蛋白表达缺失具有关联;FHIT基因杂合性缺失及甲基化与FHIT蛋白表达缺失具有关联(P<0.05).临床分期是P16蛋白表达缺失的独立影响因素;性别、吸烟史是FHIT蛋白表达缺失的独立影响因素(P<0.05).结论 P16及FHIT基因异常表达在NSCLC的发生发展中起重要作用,发病机制可能与P16及FHIT基因的杂合性缺失和甲基化导致的P16及FHIT蛋白表达缺失有关.
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基因,p16
甲基化
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癌,非小细胞肺
肺肿瘤/病因学
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文献信息
篇名 P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌发病机制中的研究
来源期刊 实用医院临床杂志 学科 医学
关键词 非小细胞肺癌 P16基因 FHIT基因 杂合性缺失 甲基化
年,卷(期) 2020,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1-5
页数 5页 分类号 R734.2
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张庆广 滨州医学院附属医院 57 132 7.0 8.0
2 徐海涛 滨州医学院附属医院 16 43 5.0 5.0
3 贾腾 滨州医学院附属医院 2 0 0.0 0.0
4 佘天宇 滨州医学院附属医院 1 0 0.0 0.0
5 佘真真 滨州医学院附属医院 1 0 0.0 0.0
6 刘帅 滨州医学院附属医院 1 0 0.0 0.0
7 李文晶 滨州医学院附属医院 1 0 0.0 0.0
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非小细胞肺癌
P16基因
FHIT基因
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甲基化
研究起点
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实用医院临床杂志
双月刊
1672-6170
51-1669/R
大16开
成都市一环路西二段32号
62-261
1975
chi
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