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摘要:
目的 研究紫草素对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、侵袭及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响.方法 体外培养鼻咽癌CNE-2细胞,低、中、高剂量实验组分别以终浓度为1,5,10μg·mL-1紫草素处理,对照组则以等量生理盐水处理,各组分别干预24,48,72 h.用活细胞计数(CCK-8)法检测鼻咽癌CNE-2细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;用Transwell小室实验检测鼻咽癌CNE-2细胞侵袭能力;用蛋白免疫印迹(Wb)法检测鼻咽癌CNE-2细胞磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白和磷酸化PKB(p-PKB)蛋白表达情况.结果 干预72 h时,低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制率分别为(19.13±1.19)%,(46.23±2.42)%和(85.61±4.24)%;干预72 h时,对照组和低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞凋亡率分别为(5.12±1.69)%,(16.12±3.02)%,(42.32±5.17)%,(68.79±6.38)%;侵袭率分别为(95.27±3.86)%,(76.81±3.12)%,(46.42±2.98)%,(39.13±2.74)%;鼻咽癌CNE-2细胞p-PI3K蛋白相对表达量分别为0.89±0.12,0.46±0.07,0.24±0.04,0.18±0.02;p-PKB蛋白相对表达量分别为0.93±0.11,0.51±0.08,0.22±0.03,0.17±0.02.低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制率随紫草素作用浓度增大呈逐渐升高趋势(P<0.05);与对照组相比,低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞凋亡率显著升高,而侵袭率及p-PI3 K和p-PKB蛋白相对表达量降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05).结论 紫草素可有效抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导其凋亡,并降低其侵袭力及p-PI3 K和p-PKB蛋白表达水平,其机制可能与抑制PI3 K/PKB信号通路活性有关.
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文献信息
篇名 紫草素对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和侵袭的影响
来源期刊 中国临床药理学杂志 学科 医学
关键词 鼻咽癌 CNE-2细胞 紫草素 增殖 侵袭 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B
年,卷(期) 2020,(16) 所属期刊栏目 临床与基础桥接研究
研究方向 页码范围 2459-2462
页数 4页 分类号 R28
字数 2320字 语种 中文
DOI 10.13699/j.cnki.1001-6821.2020.16.022
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黎宝仁 海南西部中心医院全科医学科 4 0 0.0 0.0
2 王元英 海南省儋州市中医医院药剂科 1 0 0.0 0.0
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中国临床药理学杂志
半月刊
1001-6821
11-2220/R
大16开
北京市海淀区学院路38号
82-142
1985
chi
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