干扰SNHG7对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 任永强 李庆华 黄新建
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: SNHG7 miR-122 瘢痕疙瘩成纤维细胞 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（15）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 1819-1824
• 页数: 6页
• 分类号: R619.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.15.006

摘要

目的:探究干扰小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法:分离培养人瘢痕疙瘩成纤维(KF)细胞,将si-NC、si-SNHG7、pcDNA3.1、pcDNA3.1-SNHG7、miR-NC、miR-122分别转染至KF细胞,记为si-NC组(SNHG7阴性对照组)、si-SNHG7组(SNHG7抑制表达组)、pcDNA3.1组(SNHG7阳性对照组)、pcDNA3.1-SNHG7组(SNHG7过表达组)、miR-NC组(miR-122阳性对照组)、miR-122组(miR-122过表达组).将si-SNHG7分别与anti-miR-NC、anti-miR-122共转染至KF细胞中,记为si-SNHG7+anti-miR-NC组(miR-122阴性对照组)、si-SNHG7+anti-miR-122组(miR-122抑制剂组).RT-qPCR检测SNHG7和miR-122表达水平;Western blot检测细胞周期素(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达水平;MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测SNHG7和miR-122的靶向关系.结果:与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织SNHG7表达显著升高,miR-122表达显著降低(P＜0.05).抑制SNHG7表达和过表达miR-122,CyclinD1、Bcl-2表达显著降低,P21、Bax表达显著升高,细胞增殖抑制率显著升高,细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).SNHG7靶向调控miR-122,抑制miR-122表达逆转SNHG7对KF增殖和凋亡的作用.结论:抑制SNHG7表达可抑制KF细胞增殖,促进其凋亡,具体机制可能与miR-122有关,为瘢痕疙瘩的治疗提供新思路和新靶点.