NLRP3炎性小体在Th17过度分化的皮肌炎中的作用机制

• 作者: 刘郁 吕荣祥 王文盛
• 来源期刊: 中国卫生检验杂志
• 学科: 医学
• 关键词: NLRP3炎性小体 皮肌炎 辅助性T细胞17 调节性T细胞 白细胞介素-1β
• 年，卷（期）: 2020,（15）
• 所属期刊栏目: 临床检验
• 页码范围: 1879-1882,1885
• 页数: 5页
• 分类号: R593.26
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨NLRP3炎性小体在皮肌炎中对免疫应答的作用及意义.方法 以96孔板培养大鼠骨骼肌细胞C2C12,设立两组,每组重复3次.对照组采用完全弗氏佐剂诱导皮肌炎细胞模型DM-C2C12,实验组构建皮肌炎细胞模型后通过质粒转染构建NLRP3过表达的皮肌炎细胞模型DM-C2C12/NLRP3+.qPCR和Western blot分析炎性小体.相关基因(ASC、NLRP3、Caspase-1)的表达情况,ELISA检测细胞上清IL-18和IL-1β的分泌.使用实验组和对照组细胞培养基上清刺激小鼠的原代淋巴细胞,流式细胞术检测处理后小鼠原代淋巴细胞中Th17/Treg细胞分化情况,ELISA检测处理后淋巴细胞IL-10、IL-17和TGF-β的分泌.结果 与对照组相比,实验组细胞中ASC、Caspase-1和NLRP3表达水平显著上调(P＜0.05),细胞培养基中IL-18和IL-1β含量显著上调(P＜0.05);实验组细胞上清处理可以显著上调小鼠原代淋巴细胞中Th17细胞含量(P＜0.05),下调Treg细胞含量(P＜0.05),导致Th 17/Treg比例显著提高(P＜0.05),IL-10和TGF-β表达下调以及IL-17表达提高(P＜0.05).结论 NLRP3炎性小体通过下游因子的表达和分泌,可能导致Th17/Treg细胞比例失衡,调控皮肌炎的发生和发展.