摘要:
目的 探讨通心络(TXL)对高脂喂养小鼠肥胖模型内质网应激(ERs)相关蛋白的调节及细胞凋亡的干预作用.方法 将5-6周龄C57BL/6J小鼠随机分为低脂对照组(LFD+CMC)、模型组(HFD+CMC)和通心络组(HFD+ TXL),18周后检测小鼠体质量和血脂水平.制备小鼠离体肠系膜动脉血管环,进行血管张力测试,比较各组血管张力的变化.RT-PCR检测小鼠肠系膜动脉内质网应激相关因子GRP78、PERK、CHOP及凋亡相关因子Bax、Bcl-2 mRNA表达;用同型半胱氨酸(Hcy)建立细胞损伤模型,将HUVEC分为正常对照组(control group)、模型组(Hcy group,2 mmol·L-1 Hcy)、通心络组(TXL组,200βg·mL-1通心络),检测各组GRP78,Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9蛋白表达情况.结果 与LFD组比较,HFD组小鼠血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P< 0.01);与HFD组比较,TXL组小鼠TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.05);在加入去甲肾上腺素(NE)诱发最大收缩程度后,按浓度依次加入乙酰胆碱,与LFD组相比,HFD组小鼠肠系膜动脉舒张功能明显受损,TXL组小鼠肠系膜动脉舒张功能较HFD组有明显改善(P<0.01);与HFD组相比,TXL组的GRP78、PERK、CHOP、Bax mRNA表达下调(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达上调(P<0.01);与正常对照组比较,Hcy组细胞生存活性明显降低;HUVEC细胞Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9蛋白表达上调(P<0.05);与模型组比较,通心络组GRP78及凋亡相关蛋白表达下调(P<0.05).结论 通心络可改善肥胖小鼠血脂水平,缓解内质网应激,并通过抗凋亡途径发挥血管保护作用.