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摘要:
目的 探讨通心络(TXL)对高脂喂养小鼠肥胖模型内质网应激(ERs)相关蛋白的调节及细胞凋亡的干预作用.方法 将5-6周龄C57BL/6J小鼠随机分为低脂对照组(LFD+CMC)、模型组(HFD+CMC)和通心络组(HFD+ TXL),18周后检测小鼠体质量和血脂水平.制备小鼠离体肠系膜动脉血管环,进行血管张力测试,比较各组血管张力的变化.RT-PCR检测小鼠肠系膜动脉内质网应激相关因子GRP78、PERK、CHOP及凋亡相关因子Bax、Bcl-2 mRNA表达;用同型半胱氨酸(Hcy)建立细胞损伤模型,将HUVEC分为正常对照组(control group)、模型组(Hcy group,2 mmol·L-1 Hcy)、通心络组(TXL组,200βg·mL-1通心络),检测各组GRP78,Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9蛋白表达情况.结果 与LFD组比较,HFD组小鼠血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P< 0.01);与HFD组比较,TXL组小鼠TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.05);在加入去甲肾上腺素(NE)诱发最大收缩程度后,按浓度依次加入乙酰胆碱,与LFD组相比,HFD组小鼠肠系膜动脉舒张功能明显受损,TXL组小鼠肠系膜动脉舒张功能较HFD组有明显改善(P<0.01);与HFD组相比,TXL组的GRP78、PERK、CHOP、Bax mRNA表达下调(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达上调(P<0.01);与正常对照组比较,Hcy组细胞生存活性明显降低;HUVEC细胞Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9蛋白表达上调(P<0.05);与模型组比较,通心络组GRP78及凋亡相关蛋白表达下调(P<0.05).结论 通心络可改善肥胖小鼠血脂水平,缓解内质网应激,并通过抗凋亡途径发挥血管保护作用.
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文献信息
篇名 通心络对高脂饮食诱导内质网应激致小鼠血管内皮细胞凋亡的保护作用
来源期刊 世界科学技术-中医药现代化 学科
关键词 通心络 肥胖 肠系膜动脉 内质网应激 凋亡
年,卷(期) 2020,(12) 所属期刊栏目 中药研究|Chinese Materia Medica
研究方向 页码范围 4232-4238
页数 7页 分类号 R242
字数 语种 中文
DOI 10.11842/wst.20200106001
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