GLP-1受体对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的影响

• 作者: 李桂成 段智 艾晨牧 雷小保
• 来源期刊: 国际医药卫生导报
• 关键词: GLP-1受体 脓毒症 急性肾损伤 细胞焦亡
• 年，卷（期）: 2020,（13）
• 所属期刊栏目: 科研课题
• 页码范围: 1832-1835
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2020.13.021

摘要

目的 探讨GLP-1受体对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的影响.方法 NRK-52E细胞随机分为4组:对照组细胞不接受任何刺激;模型组细胞接受10 μg/ml脂多糖(LPS)刺激12 h;低剂量治疗组细胞接受10μg/ml LPS及50 nmol/L利拉鲁肽刺激12 h;高剂量治疗组细胞接受10 μg/ml LPS及100 nmol/L利拉鲁肽刺激12h.采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性;CCK-8试剂盒检测细胞活力;试剂盒检测caspase-1活性;ELISA试剂盒检测细胞培养液IL-1β及IL-18水平.结果 与对照组比较,模型组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著增加为(302.0±21.5) U/L、(376.0±35.2)％、(423.0±43.2) pg/ml及(285.0土25.7)pg/ml,细胞活力显著下降为(76.0±4.2)％;与模型组比较,低剂量治疗组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平均无显著变化;与模型组比较,高剂量治疗组细胞毒性、细胞活力、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著下降为(163.0±14.6)U/L、(228.0±25.0)％、(272.0±25.8) pg/ml及(154.0±14.7) pg/ml,细胞活力显著增加为(88.0±5.0)％.结论 激活GLP-1R可以显著抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞焦亡,促进细胞存活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李桂成	郴州市第一人民医院重症医学科	6	4	2.0	2.0
2	艾晨牧	郴州市第一人民医院重症医学科	4	0	0.0	0.0
3	雷小保	郴州市第一人民医院重症医学科	6	5	2.0	2.0
4	段智	郴州市第一人民医院重症医学科	5	1	1.0	1.0